Транзиторная ишемическая церебральная атака


Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.

Главным отличием ТИА от ишемического инсульта является краткосрочность расстройств церебрального кровотока и полная обратимость возникших симптомов. Однако транзиторная ишемическая атака значительно повышает вероятность церебрального инсульта. Последний отмечается примерно у трети пациентов, перенесших ТИА, причем 20% таких случаев приходятся на 1-й месяц после ТИА, 42% - на 1-й год. Риск возникновения церебрального инсульта прямо коррелирует с возрастом и частотой ТИА.

Транзиторная ишемическая атака

В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.

Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.

Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.

В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.

Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.

Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:

Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.

По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.

Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне сопровождается преходящей вестибулярной атаксией и мозжечковым синдромом. Пациенты отмечают шаткость ходьбы, неустойчивость, головокружение, нечеткость речи (дизартрия), диплопию и другие нарушения зрения, симметричные или односторонние двигательные и сенсорные нарушения.
  • ТИА в каротидном бассейне характеризуется внезапным снижением зрения или полной слепотой одного глаза, нарушением двигательной и чувствительной функции одной или обеих конечностей противоположной стороны. В указанных конечностях возможно возникновение судорог.
  • Синдром преходящей слепоты возникает при ТИА в зоне кровоснабжения артерии сетчатки, цилиарной или глазничной артерии. Типична краткосрочная (обычно на несколько секунд) потеря зрения чаще на один глаз. Сами пациенты описывают подобную ТИА, как спонтанное возникновение «заслонки» или «шторы», надвинутой на глаз снизу или сверху. Иногда утрата зрения касается только верхней или нижней половины зрительного поля. Как правило, данный вид ТИА имеет тенденцию к стереотипному повторению. Однако может отмечаться варьирование зоны зрительных расстройств. В ряде случаев преходящая слепота сочетается с гемипарезом и гемигипестезией коллатеральных конечностей, что свидетельствует о ТИА в каротидном бассейне.
  • Транзиторная глобальная амнезия — внезапная утрата краткосрочной памяти при сохранении воспоминаний о прошлом. Сопровождается растерянностью, склонностью повторять уже заданные вопросы, неполной ориентацией в обстановке. Зачастую ТГА возникает при воздействии таких факторов, как боль и психоэмоциональное перенапряжение. Длительность эпизода амнезии варьирует от 20-30 минут до нескольких часов, после чего отмечается 100% восстановление памяти. Пароксизмы ТГА повторяются не чаще 1 раза в несколько лет.

Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.

ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.

КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.

ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.

Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.

Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.

Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.

Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).

Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).

К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.

www.krasotaimedicina.ru

Транзиторная ишемическая атака головного мозга: что это такое, причины и симптомы, лечение и возможные последствия

Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

  • Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
  • Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
  • Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
  • Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
  • Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

  • Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
  • Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
  • Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
  • Регулярные осмотры у невролога.
  • Сон. Около 7-10 часов за ночь.
  • Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

cardiogid.com

Все о транзиторной ишемической атаке (ТИА): причины, симптомы и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

  1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
  2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
  3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
  4. Реоэнцефалография.
  5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

  • Развернутые анализы мочи и крови;
  • Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение артериального давления на обеих руках;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
  • ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
  • Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

silaserdca.ru

Транзиторная ишемическая атака: симптомы, что это такое, головного мозга, лечение, церебральная, причины, признаки

Транзиторной ишемической атакой называется временное патологическое состояние, характеризующееся возникновением неврологических признаков на фоне нарушения кровоснабжения головного мозга. В отличие от инсульта при этой патологии симптомы исчезают в течение суток и не приводят к опасным осложнениям. Это разновидность острого нарушения мозгового кровообращения, которая чаще всего развивается у пожилых людей.

Причины

При появлении транзиторных ишемических атак причины могут быть внешними и внутренними. К предрасполагающим факторам относятся:

  • Атеросклероз сосудов, питающих мозг. В отличие от инсульта, при этой патологии просвет сосудов может уменьшаться незначительно. На внутренних стенках церебральных артерий образуются атеросклеротические бляшки, которые состоят из липопротеидов низкой плотности. Они уменьшают просвет сосудов, затрудняя кровоток. На фоне этого наблюдается ишемия головного мозга.
  • Тромбоз.
  • Тромбоэмболия (окклюзия мозговых артерий сгустком крови или его частью, оторвавшейся и с током крови занесенной в мозг из других областей).
  • Повышенное артериальное давление.
  • Заболевания сердца (аритмии, инфаркт миокарда, пороки клапанов, аневризма, ревматизм, эндокардит). Они способствуют образованию тромбов и преходящим расстройствам церебрального кровообращения.
  • Воспалительные заболевания сосудов.
  • Антифосфолипидный синдром.
  • Заболевания крови.
  • Сахарный диабет.
  • Ожирение.
  • Гиподинамия (недостаточная двигательная активность).
  • Несбалансированное питание и несоблюдение режима приема пищи. Способствуют атеросклерозу и ожирению. Фактором риска является употребление алкоголя, жирной пищи, сладостей и хлебобулочных изделий.
  • Прием оральных контрацептивов.
  • Курение.
  • Заболевания вен (варикозная болезнь).
  • Сгущение крови. Возможно на фоне обезвоживания, потери жидкости и эритремии (повышения уровня эритроцитов).
  • Сдавливание кровеносных сосудов. Причинами могут быть травмы, завалы, резкие повороты головы и шейный остеохондроз.

Классификация

Ишемические атаки подразделяются на следующие формы:

  • Обусловленные поражением сосудов вертебробазилярного бассейна. Возникают вследствие сужения позвоночной и задней мозговых артерий.
  • В каротидном бассейне. Обусловлены поражением передней и средней мозговых артерий.
  • Синдром преходящей слепоты.
  • Множественные атаки.
  • Правосторонние.
  • Левосторонние.
  • Двусторонние атаки.
  • Неуточненной природы (идиопатическая форма).

Симптомы и признаки

Симптомами транзиторной ишемической атаки при нарушении кровотока в сосудах вертебробазилярного бассейна являются:

  • Вестибулярная атаксия. Она характеризуется нарушением координации движений, шаткостью походки, раскачиванием человека, неточностью и размашистостью движений, системным головокружением, нистагмом (непроизвольными движениями в стороны глазных яблок) и нарушением сна. Симптомы атаксии усиливаются при закрытии глаз. Двигательные расстройства наиболее хорошо выражены при поворотах. Человек выполняет их медленно и плавно.
  • Вегетативные симптомы в виде усиленной потливости, слюнотечения, увеличения частоты сердцебиения и изменения цвета кожи (бледности или гиперемии).
  • Зрительные расстройства вплоть до косоглазия и паралича глазных яблок. Нередко наблюдается двоение предметов (диплопия).
  • Тошнота и рвота.
  • Речевые расстройства в виде дизартрии. При атаках больные не могут произносить отдельные фразы, предложения и слова. При этом они понимают речь собеседников. Речь больных становится невнятной. Нередко наблюдаются гипертонус мимических мышц и парез языка и мягкого неба. Возможно изменение тембра голоса. Причина речевых расстройств — дисфункция речедвигательного центра, находящегося в головном мозге.
  • Гнусавость.
  • Неправильное дыхание (большие промежутки между вдохами).
  • Чувствительные расстройства. Возможны в любом участке тела.
  • Потеря сознания.
  • Тремор конечностей.
  • Параличи и парезы.

В случае нарушения кровотока в области каротидного бассейна наблюдаются следующие проявления:

  • Нечленораздельность и нечеткость речи.
  • Афазия (невозможность понимать чужую речь и правильно выговаривать слова).
  • Мутизм (потеря речи). Возникает в тяжелых случаях.
  • Интеллектуальные расстройства в виде ухудшения мышления и памяти, нарушения счета и письма. Некоторые больные не могут назвать время и место. Нарушается временное и пространственное восприятие.
  • Нарушения зрения (косоглазие, слепота, снижение остроты зрения, застывший взгляд).
  • Судороги.

Нередко при поражении сосудов вертебробазилярной зоны наблюдается снижение зрения на 1 глаз в сочетании с чувствительными и двигательными расстройствами на противоположной стороне. В процесс могут вовлекаться верхние и нижние конечности. Атаки по типу синдрома преходящей слепоты характеризуются симптомами поражения сетчатки, глазницы и цилиарного тела. Возможна потеря зрения на 1 глаз. Она временная и краткосрочная (несколько секунд или минут). Дополнительные признаки включают пелену перед глазами, туман, гемипарезы и потерю чувствительности.

Диагностика

Если возникла ишемическая атака, необходимо обратиться к врачу (терапевту или неврологу). Чтобы поставить диагноз и исключить другую патологию, понадобятся:

  • Опрос пациента.
  • Объективный осмотр.
  • Физикальное исследование.
  • Неврологический осмотр (определение чувствительности, рефлексов, объема движений, координации).
  • Офтальмологическое исследование (осмотр глазного дна, оценка остроты зрения, измерение полей зрения, биомикроскопия).
  • КТ или МРТ головного мозга.
  • Ультразвуковая допплерография артерий головного мозга.
  • Электроэнцефалография.
  • Электрокардиография.
  • Ангиография (рентгенологическое исследование церебральных сосудов).
  • Дуплексное сканирование.
  • Общие клинические анализы.
  • Биохимическое исследование.
  • Коагулограмма (определение свертывания крови).
  • Липидограмма. Позволяет выявить нарушение липидного обмена и атеросклероз.
  • Исследование вызванных потенциалов.
  • УЗИ сердца. Позволяет обнаружить тромбы в сердце (важно при атаках на фоне тромбоэмболии).

Дифференциальная диагностика проводится с опухолями мозга, менингоэнцефалитом, инсультами (геморрагическим и ишемическим), инфарктом миокарда, аневризмой головного мозга, эхинококковыми кистами и черепными травмами.

Лечение

Лечение при атаке с выраженной клинической картиной или развитием осложнений требует госпитализации. Задачами терапии являются:

  • устранение первопричины нарушения мозгового кровообращения;
  • предупреждение осложнений (полной закупорки сосудов, инсульта);
  • устранение симптомов;
  • улучшение метаболизма в головном мозге;
  • оксигенация тканей.

Лечение мозгового расстройства включает:

  • Борьбу с атеросклерозом и тромбозом. Если атаки вызвал атеросклероз, то показаны статины (Атеростат, Симвор, Симвагексал, Розукард, Роксера, Правастатин). В случае повышения уровня триглицеридов показаны фибраты. При тромбозах и тромбоэмболиях могут использоваться антикоагулянты, антиагреганты и фибринолитики (Клопидогрел, Аспирин, Тромбо Асс, Гепарин, Варфарин, Стрептокиназа).
  • Нормализацию давления. При артериальной гипертензии назначаются антигипертензивные средства (бета-блокаторы, диуретики, ингибиторы АПФ). В первые сутки развития атак эти лекарства не применяются. Они назначаются после стихания симптоматики.
  • Разжижение крови. При сгущении крови рекомендуется пить больше жидкости. Противопоказанием является высокое давление.
  • Нормализацию сердечного ритма. Требуется при транзиторных атаках на фоне аритмий. С этой целью применяются противоаритмические препараты (Амиодарон, Кордарон).
  • Нейропротекцию (улучшение работы мозга). Назначаются антиоксиданты (Милдронат, Мексидол), сосудистые средства (Трентал, Винпоцетин, Пентоксифиллин, Циннаризин, Стугерон), ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Семакс, Церебролизин, Пикамилон, Мемотропил, Ноотропил) и комбинированные средства (Фезам и Тиоцетам).
  • Применение симптоматических препаратов (анальгетиков, противорвотных, противосудорожных).
  • Физиопроцедуры (оксигенацию, электрофорез, электросонтерапию).
  • Массаж воротниковой зоны и головы.
  • Принятие лечебных ванн.
  • Релаксацию.
  • Соблюдение строгой диеты. Лечебное питание требуется при атеросклерозе. Лечение транзиторной ишемической атаки головного мозга на фоне атеросклероза предполагает отказ от жирной пищи, алкоголя, солений, жареных блюд, выпечки и сладостей. В рационе должны преобладать овощи, фрукты, злаки, ягоды, нежирные кисломолочные продукты, зелень, постное мясо, рыба и морепродукты.
  • Инфузионную терапию (введение раствора глюкозы, солевых средств). Требуется при нарушении реологических свойств крови.

Последствия

Опытные врачи знают этиологию, симптомы, лечение и возможные последствия ишемических атак. Наиболее частыми осложнениями являются:

  • параличи и парезы;
  • когнитивные расстройства;
  • речевые нарушения;
  • падение зрения.

Все эти изменения преходящие (временные). При отсутствии должной терапии данная патология может приводить к инсульту.

Профилактика

Чтобы ишемическая атака различного типа не возникла, необходимо:

  • отказаться от приема оральных контрацептивов, алкоголя, сигарет, наркотических средств, жирной и жареной пищи;
  • больше двигаться;
  • заниматься спортом;
  • лечить имеющиеся заболевания сердца и сосудов;
  • предупреждать остеохондроз;
  • поддерживать давление на оптимальном уровне;
  • не подвергаться стрессу;
  • нормализовать ночной сон (он должен составлять 8-9 часов);
  • не перенапрягаться и не переутомляться;
  • принимать гиполипидемические средства в случае наличия атеросклероза.

Специфическая профилактика этой патологии не разработана.

medicalok.ru

Транзиторная ишемическая атака

Транзиторная ишемическая атака часто является предвестником ишемического инсульта. У некоторых больных на протяжении длительного времени наблюдаются транзиторные приступы, которые при отсутствии соответствующего лечения могут привести к смерти. Поэтому при возникновении характерной клиники нужно обязательно обратиться к врачу.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) является острым эпизодом временной неврологической дисфункции, которая возникает в результате фокального поражения церебрального, спинного мозга или ишемии сетчатки и не связана с острым инфарктом тканей. Клинические симптомы ТИА обычно наблюдаются на протяжении менее 1 часа и чаще всего продолжаются не более 30 минут. В редких случаях могут возникать длительные эпизоды приступа.

Транзиторная ишемическая атака чаще всего развивается на фоне атеросклеротической окклюзии больших сосудов головного мозга, то есть когда атеросклеротические бляшки полностью перекрывают кровоток в месте разветвления сонных артерий, внутренней сонной артерии или вертебральных артериях.

В основе оценки ТИА лежит неврологическое обследование больного, которое сосредотачивается на нейрососудистой диагностике. Также учитывается наличие других заболеваний, которые могут осложнять течение ТИА. Как только исключено внутричерепное кровоизлияние, начинается антитромботическая терапия.

Видео ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА - ПРЕДВЕСТНИК ИНСУЛЬТА

Описание

Вначале классическое определение транзиторной ишемической атаки включало симптомы продолжительностью до 24 часов. Далее с помощью такого диагностической методики как нейровизуализация предположили, что многие из таких случаев представляют собой незначительные изменения с характерными симптомами, а не с истинными ТИА. Таким образом, в 2009 году Американская ассоциация сердца (AHA) и Американская ассоциация инсульта (ASA) утвердила диагностику ТИА на основе гистологического исследования (то есть, как эпизод фокальной ишемии, а не острый инфаркт). [1 - Easton JD; Saver JL; Albers GW; Alberts MJ; Chaturvedi S; Feldmann E; Hatsukami TS; Higashida RT; Johnston SC; Kidwell CS; Lutsep HL; Miller E; Sacco RL. Definition and evaluation of transient ischemic attack: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention; Council on Cardiovascular Nursing; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease. The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009; 40(6):2276-93]

ТИА характеризуются временным снижением или прекращением церебрального кровотока по сосудам в результате частичной или полной окклюзии. Как правило, подобное возникает из-за острого тромбоэмболического поражения или стеноза сосуда.

Статистика по транзиторной ишемической атаке:

  • В США ежегодно диагностируется от 200 000 до 500 000 первичных ТИА. [2 - Kleindorfer D; Panagos P; Pancioli A; Khoury J; Kissela B; Woo D; Schneider A; Alwell K; Jauch E; Miller R; Moomaw C; Shukla R; Broderick JP. Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study. Stroke. 2005; 36(4):720-3]
  • Во время обращения больного по скорой помощи ТИА диагностируются в 0,3% случаев.
  • TИA своим развитием очень повышает кратковременный риск развития инсульта, поскольку приблизительно 15% диагностированных инсультов предшествуют ТИА.
  • В развитых странах вероятность появления первичной ТИА составляет около 0,42 на 1000 населения. ТИА определяется примерно у 150 000 пациентов в год в Великобритании.
  • Частота случаев ТИА возрастает с возрастом от 1-3 случаев на 100 000 человек в возрасте до 35 лет до 1500 случаев на 100 000 человек старше 85 лет.
  • Менее 3% приходится на детский возраст. Педиатрические случаи часто имеют совершенно иную этиологию в сравнении с ТИА у взрослых.
  • Частота случаев ТИА у мужчин (101 случай на 100 000 населения) значительно выше, чем у женщин (70 на 100 000 человек).

Причины

Существует много потенциальных причин развития транзиторной ишемической атаки, среди которых для взрослых особенное значение имеют следующие:

  • Атеросклероз внечерепных сонных и вертебральных или внутричерепных артерий
  • Источники эмболического поражения, к которым относится заболевание клапанов, желудочковый тромб или образование тромбов во время фибрилляции предсердий, артериальная аортальная болезнь, парадоксальная эмболия через патентное овальное отверстие или дефект предсердной перегородки
  • Артериальная диссекция
  • Артериит - воспаление артерий, в основном, у пожилых людей, особенно женщин; неинфекционный некротизирующий васкулит (первичная причина); прием некоторых лекарственных средств; облучение; местная травма; заболевания соединительной ткани
  • Симпатомиметические препараты (например, кокаин)
  • Массовые поражения (например, опухоли или субдуральные гематомы) - они не столь часто вызывают кратковременные симптомы и чаще приводят к прогрессирующей стойкой клинике
  • Гиперкоагуляционные состояния (например, генетические, связанные с раковым поражением или инфекцией)

Причины развития ТИА у детей:

  • Врожденные пороки сердца с церебральной тромбоэмболией (чаще всего)
  • Наркомания (например, кокаин)
  • Нарушения свертывания крови
  • Инфекция центральной нервной системы
  • Неврофиброматоз
  • Васкулит
  • Идиопатическая прогрессирующая артериопатия
  • Фибромускулярная дисплазия
  • Болезнь Марфана
  • Туберкулезный склероз
  • Опухоль
  • Серповидноклеточная анемия
  • Фокальные артериопатии

Клиника

Симптомы ТИА зачастую развиваются внезапно. Они идентичны тем, которые свойственны ишемическому инсульту, но являются временными и обратимыми. ИХ продолжительность обычно составляет от 2 до 30 минут, после чего они полностью разрешаются.

У больного может возникать несколько ТИА за 1 день или только два-три раза через несколько лет.

Клиника ТИА может включать следующие внезапно появляющиеся признаки:

  • Слабость или паралич на одной стороне тела (например, половина лица, одна рука или нога или вся одна сторона)
  • Потеря ощущения или аномальные ощущения на одной стороне тела
  • Трудность речи (например, невнятная речь)
  • Путаница, с трудом понимаемая речь
  • Затемнение, размытость или потеря зрения, особенно в одном глазу
  • Головокружение или потеря равновесия и координация

Клиническая оценка возможного ТИА предполагает тщательное исследование начала болезни, продолжительности, флуктуации, местоположения и выраженности симптомов. Обязательно проводится пересмотр медицинской карты пациента, что чрезвычайно важно для выявления дисфункции от предыдущих ударов, судорог или сердечных приступов.

Клинические проявления будут различаться в зависимости от вовлеченного сосуда и величины участка головного мозга, который он обогащает кровью.

Первоначально проводится исключение экстренных ситуаций, которые могут имитировать ТИА:

  • Гипогликемия
  • Опухоль или массовое поражение
  • Мигрень с аурой
  • Нарушение периферического нерва
  • Демиелинизирующее заболевание
  • Вестибулярная дисфункция
  • Внутричерепное кровоизлияние
  • Электролитные расстройства

TИA может длиться несколько минут, при этом симптомы часто исчезают до того, как больного осмотрел врач. Таким образом, вопросы, связанные с историей болезни, нередко задаются не только больному, но и членам его семьи, свидетелям или персоналу неотложной медицинской помощи.

Видео Транзиторное нарушение мозгового кровообращения

Диагностика

Первоначально изучаются следующие жизненно важные показатели:

  • Температура
  • Артериальное давление
  • Частота сердечных сокращений и ритм
  • Частота дыхания
  • Насыщение кислородом

В процессе оценки общего состояния и внешнего вида больного изучается его:

  • Внимательность
  • Возможность взаимодействия с окружающими
  • Языковые навыки и навыки памяти
  • Общий уровень гидратации
  • Общее развитие

Целью физического обследования является выявление любых неврологических изменений, оценки факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и поиск потенциального тромботического или эмболического источника приступа. В идеальном случае любое неврологическое расстройство должно быть зарегистрировано с помощью локомоторных тестов (TWT, Хаузера) и интегральной шкалы (ADL, F1M).

Во время неврологического обследования исследуется следующее:

  • Функционирование черепных нервов
  • Определение соматической прочности двигателя
  • Соматическое сенсорное тестирование
  • Тестирование речи и языка
  • Оценка системы мозжечка (обязательно наблюдайте за ходом пациента)

Важно исключить другие причины, такие как метаболические или лекарственно-индуцированные факторы, которые могут проявляться признаками, сходными с симптомами ТИА.

Дополнительно назначаются следующие исследования:

  • Анализ глюкозы в крови
  • Общий анализ крови
  • Количество электролитов в сыворотке крови
  • Коагулограмма
  • Стандартная электрокардиограмма

В срочном порядке могут выполняться следующие анализы:

  • Скорость оседания эритроцитов
  • Сердечные ферменты
  • Липидный профиль

При необходимости проводятся дополнительные лабораторные исследования, к которым относится:

  • Скрининг гиперкоагуляционных состояний
  • Серология сифилиса
  • Антифосфолипидные антитела
  • Токсикологические факторы
  • Электрофорез гемоглобина
  • Электрофорез сыворотки крови
  • Исследование цереброспинальной жидкости

Инструментальные способы диагностики позволяют получить изображение мозга, только они должны выполняться в течение 24 часов после появления симптомов:

  • Магнитно-резонансная томография (МРТ) с диффузионно-взвешенной визуализацией (предпочтительно)
  • Неконтрастная компьютерная томография (КТ, упорядоченная, если МРТ недоступна)

Визуализация церебральной сосудистой системы часто делается в срочном порядке, очень желательно, чтобы совместно с визуализацией головного мозга. Сосудистая визуализация для ТИА включает следующее:

  • Цветную доплеровскую ультрасонографию
  • КТ-ангиография (CTA)
  • Магнитно-резонансная ангиография

Таким образом, своевременная и обширная диагностика позволяет поставить точный диагноз и проводить в дальнейшем высокоэффективную терапию.

Лечение

Перед назначением пациентам с ТИА соответствующего лечения в срочном порядке делается следующее:

  • Оценка общего состояния больного
  • Стратификация риска
  • Инициирование профилактики инсульта

Пациентам с недавним (≤1 неделя) TИA рекомендуется безотлагательная госпитализация в больницу, особенно при наличии следующих показаний:

  • Продолжительность симптомов дольше 1 часа
  • Имеются признаки стеноза сонной артерии более чем на 50%
  • Имеется достоверный источник эмбола (например, фибрилляция предсердий)
  • Определено гиперкоагуляционное состояние

Ввиду высокого кратковременного риска развития инсульта после ТИА, антитромботические препараты назначаются только после устранения внутричерепного кровоизлияния. Подходящий вариант первой линии для начальной терапии:

  • Аспирин
  • Аспирин плюс дипиридамол с пролонгированным высвобождением
  • Клопидогрель

Схема лечения для профилактики инсульта обычно рекомендуется при кардиоэмболических ТИА и выглядит следующим образом:

  • Пациентам с фибрилляцией предсердий после ТИА назначается длительная антикоагуляция с варфарином и аспирином, если кто не может принимать пероральные антикоагулянты
  • При остром инфаркте миокарда и тромбе левого желудочка назначается пероральная антикоагуляция с варфарином в сочетании с аспирином
  • При расширенной кардиомиопатии выполняется пероральная антикоагуляция с варфарином или антитромбоцитарная терапия
  • При ревматическом заболевании митрального клапана проводится пероральная антикоагуляция с варфарином

Больным с ТИА из-за 50-99% стеноза основной внутричерепной артерии рекомендуется следующее:

  • Аспирин, а не варфарин
  • Поддержание артериального давления ниже 140/90 мм рт. ст. и общий уровень холестерина ниже 200 мг / дл

Хирургия

Если больной считается подверженным повышенному риску (например, если сонная артерия сужается как минимум на 70%), операция по расширению артерии (так называемая каротидная эндартерэктомия) может быть выполнена для улучшения состояния больного.

Каротидная эндартерэктомия обычно включает удаление жировых отложений (атеромы или бляшки), образованных из-за атеросклероза и сгустков во внутренней сонной артерии. Однако операция может вызвать инсульт, потому что в процессе ее выполнения нередко вытесняются сгустки или другой материал, который затем способен распространяться с кровотоком и блокировать артерию. Однако после хирургического вмешательства риск инсульта снижается в течение нескольких лет, чем при использовании препаратов.

Стенты

Если больному противопоказано хирургическое вмешательство, может потребоваться ангиопластика со стентированием. Для этой процедуры катетер с баллоном на его наконечнике вводиться в суженную артерию. Затем баллон наполняется воздухом, он раздувается за несколько секунд, что помогает расширить артерию. Чтобы сосуд после этого не был стенозирован, врачи вставляют в артерию трубку из проволочной сетки (стент).

Профилактика

Несмотря на отсутствие надежных исследований, демонстрирующих эффективность изменений образа жизни с целью профилактики ТИА, многие медицинские специалисты рекомендуют их. К ним относятся:

  • Отсутствие вредных привычек (курения)
  • Сокращение жиров, чтобы помочь уменьшить количество образования бляшек
  • Придерживание здоровой диеты, включающей много фруктов и овощей
  • Ограничение натрия в рационе, что помогает снизить артериальное давление
  • Дозированное потребление алкоголя, стимуляторов, симпатомиметиков и т.д.
  • Поддержание здорового веса

Кроме того, при наличии сердечно-сосудистых заболеваний важно держать их под контролем, особенно если это следующие патологические состояния:

  • Повышенное артериальное давление
  • Высокий уровень холестерина
  • Фибрилляция предсердий
  • Сахарный диабет

Прогноз

Ранний риск инсульта после транзиторной ишемической атаки составляет примерно 4% через 2 дня, 8% - через 30 дней и 9% - через 90 дней. При проспективных исследованиях больных на ТИА выяснено, что частота инсульта достигает 11% через 7 дней. Вероятность инсульта в течение 5 лет после TИA составляет 24-29%. Кроме того, пациенты с ТИА или инсультом имеют повышенный риск заболевания коронарных артерий.

Видео Профилактика повторного инсульта и ТИА

arrhythmia.center

Транзиторная ишемическая атака: что это, симптомы, лечение

   Транзиторная ишемическая атака, которую принято называть сокращенно ТИА, или же при записи в медицинскую книжку – диагноз ТИА, является частным случаем ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровообращения).

Преходящее, поскольку возникшее острое нарушение кровообращения длится кратковременно – до 24-х часов (в большинстве случаев несколько минут, однако это не должно упрощать ситуацию). Опасность в том, что, если нарушение долго (за пределами суток) не прекращается, то можно диагностировать полноценный инсульт с неизвестными последствиями.

В любом случае, даже очень кратковременное нарушение кровообращение (транзиторная атака) не возникает без причин. А поскольку проблема существует, ТИА считается предвестником инсульта, что предполагает посещение поликлиники с последующими действиями по предотвращению последствий.

Ишемическая атака – что это такое

Ишемическая атака головного мозга – это острое и непродолжительное во времени нарушение в кровотоке церебральных тканей. Её отличительной чертой является обратимость явления в течение суток.

Справочно. Она имеет похожую симптоматику с ишемическим инсультом, однако помимо кратковременного проявления, отличается незначительным клиническим влиянием, то есть после атаки функционирование мозга быстро приходит в норму, и повреждения в его структурах не имеют большого значения.

Транзиторная ишемическая атака – резкое снижение кровоснабжения мозга, характеризуется нарушениями в работе нервной системы человека. Термин “транзиторный”, которым в медицине принято обозначать быстро проходящие патологические процессы (имеющие временный характер) в применении к ишемической атаке как раз и соответствует симптоматике.

Справочно. Характерным отличием ТИА от других заболеваний является длительность симптоматики менее одного часа (чаще всего несколько минут) и исчезновение всех симптомов и проявлений в течение суток. Чаще всего данные атаки беспокоят пожилых людей.

Хотя вроде бы симптоматика исчезает, но зачастую произошедшая атака является предвестником инсульта, который возникает примерно у трети людей, перенёсших данный вид острого нарушения церебрального кровотока.

Чтобы избежать возникновения ишемического инсульта, это следует своевременно поставить правильный диагноз и начать правильное лечение.

ТИА код по МКБ-10 – G45.9, в описании “Транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная”.

Причины транзиторных ишемических атак

   Большинство случаев ТИА обусловлены наличием у пациентов атеросклеротических бляшек в церебральных артериях. Также причиной транзиторной ишемической атаки нередко является недостаточный кровоток головного мозга, которое возникает из-за недостатка кислорода в крови, что может быть обусловлено наличием у больного различных форм анемии. Также подобное состояние нередко является следствием отравления угарным газом.

Ещё одним фактором, способствующим появлению ТИА, является превышенная вязкость крови, являющаяся основным симптомом эритроцитоза. Данная болезнь наиболее вероятно может стать причиной ишемической атаки у пациентов, имеющих патологически суженные артерии головного мозга.

Внимание! Транзиторные атаки возможны у четверти пациентов, долгое время страдающих гипертонией. Это заболевание, обусловленное чрезмерным давлением в артериях, в конечном счёте вызывает патологические изменения в сосудах мелкого калибра, в частности – капилляров, что также нарушает циркулирование крови и может способствовать развитию транзиторной ишемической атаки.

Периодически ТИА возникает на фоне гипертонического криза головного мозга.

Примерно в одной пятой случаев транзиторная ишемическая атака возникает как последствие кардиогенной тромбоэмболии. Эта болезнь возникает ввиду многих сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, инфекционное воспаление эндокарда, наследственные пороки сердца, патологические изменения миокарда, ревматизм и другие.

К более редким причинам, провоцирующим транзиторную ишемическую атаку, относятся ангиопатии воспалительного характера, наследственные пороки сосудистой системы, расслоение артериозных стенок, синдром Мойя-Мойя, расстройства кровеносной системы, сахарное мочеизнурение, мигрени. Иногда ТИА может стать последствием приёма оральных контрацептивов.

В редких случаях транзиторная ишемическая атака головного мозга может развиться у молодых пациентов со сложными заболеваниями кардиоваскулярной системы, которые характеризуются превышенными значениями гематокрита и нередкими эмболиями.

Справочно. Повышенный риск данного типа ишемической атаки имеют люди, злоупотребляющие курением, алкоголем, имеющие чрезмерный вес и ведущие инертный образ жизни.

Проявления транзиторной ишемической атаки сходны с таковыми же при ишемическом инсульте. Имеются специфические предвестники ТИА, появление которых может сигнализировать о надвигающейся атаке. В их число входят:

  • нередкие головные боли;
  • резко возникающее головокружение;
  • нарушения в функционировании органа зрения – муть в глазах, “мушки”;
  • ощущение онемения в различных участках тела.

Непосредственно транзиторная ишемическая атака проявляется прежде всего головной болью, которая становится всё сильнее и имеет определённую локацию. Помимо этого, голова начинает кружиться, больного тошнит и присутствуют рвотные позывы. Человек начинает трудно соображать и ориентироваться в возникшей ситуации. Сознание чаще всего спутанное.

Важно. Симптоматика ТИА зависит прежде всего от области её возникновения, и клиническая картина в разных локализациях будет различна.

Характерная симптоматика развивается в течение нескольких минут. Атака в этой области характеризуется следующими неврологическими сбоями:

  • слабое состояние больного;
  • одностороннее затруднение движения конечности;
  • сниженная чувствительность или её отсутствие с одной стороны туловища;
  • сбои в работе речевого аппарата;
  • неожиданное нарушение функционирования органа зрения вплоть до слепоты.

Особенности

К характерным чертам поражения системы сонной артерии ишемической атакой относятся:

  • ослабленная пульсация;
  • шумы при аускультации артерии;
  • патологические изменения сосудистой системы сетчатки.

Справочно. Стоит заметить, что помимо вышеперечисленных характерных симптомов ТИА в зоне сонной артерии у пациента могут быть выявлены тяжёлое чувство в грудной клетке, нарушения в сердечном ритме, удушье, плаксивость, судороги.

Транзиторная ишемическая атака в системе позвоночной и базилярной артерий

Это наиболее часто возникающий тип ТИА, составляющий более 70 % всех случаев. Высокую частоту проявления этого заболевания обуславливает низкая скорость течения крови по рассматриваемым артериям.

В этой области транзиторная ишемическая атака имеет следующие симптомы:

  • Нарушения чувствительности, которые могут возникать либо с одной стороны туловища, либо в неожиданных областях;
  • Абсолютная слепота или частичная потеря зрения;
  • У больного кружится голова, что сопровождается раздвоением предметов в глазах, сбитой речью и сбоями в акте глотания;
  • Больного могут мучить рвотные позывы;
  • В сознании возникают перепады, при этом оно сохраняется;
  • Пациенту кажется, что окружающие предметы вращаются по кругу;
  • Походка становится сбитой;
  • При поворотах головы головокружение становится сильнее.

Внимание. Нельзя забывать, что какой-то один из перечисленных симптомов не будет являться свидетельством наступившей транзиторной ишемической атаки. Подозревать эту болезнь можно лишь при комбинировании нескольких вышеупомянутых проявлений.

В первую очередь, обследовать необходимо артериальную систему головы и шеи, и непосредственно церебральные структуры. При подозрении на развитие у пациента ТИА врачи проводят диагностические обследования, в частности:

  • измеряют артериальное давление;
  • прослушивают сонную артерию;
  • берут анализ крови, обращая внимания на лейкоцитарную формулу (соотношение различных типов лейкоцитов);
  • проверяют концентрацию в крови холестерола и ТАГ;
  • обследуют функционирование свёртывающей системы;
  • проводят электрокардиографию;
  • проводят ультразвуковое исследование сосудистой системы головы и шеи;
  • электроэнцефалографию;
  • МРТ с рентгеноскопическим обследованием сосудов;
  • компьютерная томография.

Диагноз “ТИА” ставится на основании сбора анамнеза (в том числе семейного), клинической картины заболевания, осмотра у невролога и дополнительных обследований.

При обнаружении вышеописанной симптоматики или предвестников ТИА следует своевременно записаться на приём к невропатологу или неврологу.

Важно! В случае возникновения транзиторной ишемической атаки следует позвонить в “Скорую помощь”, описав диспетчеру подробно симптомы.

Если атака была очень кратковременна и проявлялась незначительно, следует посетить не только невролога, но и проконсультироваться у кардиолога, офтальмолога и сосудистого хирурга.

Также нелишним будет посещение эндокринолога для исключения сахарного диабета и диетолога, который сможет подобрать правильную диету.

Транзиторная ишемическая атака – лечение

Основными целями лечения транзиторной ишемической атаки являются:

  • устранение процесса ишемии,
  • приведение в норму циркуляции крови в поражённой области,
  • восстановление нормального обмена веществ в данной области.

Нередко лечить данное заболевание берутся в условиях поликлиники. Однако, учитывая, что ишемическая атака зачастую может являться предвестником инсульта, многие доктора настаивают на госпитализации больного.

В первую очередь, врачи с помощью определённых медикаментов стремятся привести кровоток в норму. Для этого применяют лекарственные средства, содержащие ацетилсалициловую кислоту, тиклопидин, клопидогрел или дипиридамол.

Внимание! Использование препаратов, в которых содержатся прямые антикоагулянты, например, гепарин, чревато для здоровья возникновением геморрагических последствий, поэтому их обычно не применяют.

В случае, если транзиторная ишемическая атака была вызвана в наличием эмбол в сосудах, используют медикаменты, содержащие непрямые антикоагулянты, например, фениндион, этилбискумацетат, аценокумарол.

Для улучшения гемореологии доктора прописывают капельницы с раствором глюкозы, декстрана или солевых суспензий.

Если у пациента была диагностирована также гипертония, артериальное давление возвращают к норме с помощью гипотензивных препаратов.

С вышеперечисленной терапией комбинируют специальные медикаменты, чьё действие направлено непосредственно на улучшение кровообращения в мозговой артериальной системе.

Внимание. Также важной целью лечения ТИА является предотвращение смерти нейроцитов головного мозга ввиду нарушения их питания. Для этого используют нейрометаболическое лечение, в которую включены препараты с содержанием пирацетама, диавитола, карнитина и других действующих веществ.

Поскольку одним из основных симптомов ТИА является рвота, против неё назначают тиэтилперазин либо метоклопрамид. Против мигрени врачи советуют употреблять лекарства, содержащие диклофенак или метамизол натрия.

Если у больного есть риск возникновения отёчности церебральных тканей, прописывается фуросемид или глицерин.

С медикаментозным лечением комбинируют физиотерапевтические процедуры. В их число входят:

  • массаж;
  • циркулярный душ;
  • оксигенобаротерапия;
  • ванны с добавлением жемчуга, хвои;
  • диадинамотерапия;
  • синусоидальные модулированные токи;
  • электрофорез;
  • электросон;
  • микроволновое лечение.

Последствия

   Возникновение транзиторной ишемической атаки особой угрозы здоровью пациента не представляет, однако она сигнализирует обо многих опасных заболеваниях.

После двух-трёх приступов ТИА без должного лечения чаще всего развивается ишемический инсульт, который действительно крайне опасен не только для здоровья пациента, но и для его жизни.

Примерно у одного пациента из десяти после пережитой транзиторной ишемической атаки возникает церебральный инсульт или инфаркт сердечной мышцы. Многие люди, после перенесённой ТИА, в частности кратковременной (если она длилась несколько минут), откладывают визит к специалистам, что крайне опасно для их здоровья.

Прогноз

В той ситуации, когда пациент вовремя обратился за медицинской помощью, был госпитализирован и обследован, прошёл необходимое лечение, симптоматика ТИА исчезает, и человек в скором времени приходит к нормальному образу жизни.

Важно. При халатном отношении к собственному здоровью и отсрочке визита к врачам, рассматриваемая патология может перерасти в инсульт или инфаркт миокарда.

В группе риска этих осложнений находятся люди, страдающие сахарным мочеизнурением, атеросклерозом, артериальной гипертензией, а также злоупотребляющие табакокурением и алкоголем и те, у кого симптоматика транзиторной ишемической атаки длилась более одного часа.

serdcet.ru


Смотрите также



Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

avatar