Лечение тиреотоксикоза тирозолом


Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза) щитовидной железы

Тиреотоксикоз – заболевание, характеризующееся повышенной выработкой гормонов щитовидки, приводящее к отравлению организма. Людям, ранее имеющим данное заболевание, беременным женщинам, пациентам в возрасте 40 лет и старше, а также находящимся в группе риска, необходимо периодически сдавать анализ крови на уровень Т3, ТТГ, T4. Рациональнее выявить заболевание на ранней стадии, чем потом всю жизнь бороться с последствиями. Если вовремя не начать лечение, тиреотоксикоз может дать осложнения в виде поражения ЦНС, артериальной гипертензии либо мерцательной аритмии.

Людям, которые страдают от тиреотоксикоза, необходимо периодически сдавать анализ крови на уровень Т3, ТТГ, T4.

Лечение гиперфункции щитовидной железы очень длительное, поскольку при данном заболевании претерпевают изменения все системы и органы человека. Особенно трудно лечить болезнь у детей. Тиреотоксикоз чреват анатомическим повреждением тканей соседних органов и часто требует дополнительного лечения. В тяжелых случаях последствия анатомических изменений органов полностью не устраняются.

Наиболее распространенными методами лечения гипотиреоза являются:

  • общеукрепляющий (направлен на полноценное сбалансированное питание, физический и психологический покой);
  • физический (включают гальванизацию щитовидки, ношение бус с янтаря, посещение водолечебницы, прием четырехкамерных ванн);
  • медикаментозный био-блокаторами и тирозолом (назначается с учетом анализов крови на гормоны, постоянно контролируется лечащим врачом, имеет определенную схему приема);
  • терапия радиоактивным йодом (назначается для подавления выработки гормонов, чревата последствиями облучения);
  • оперативный (решение по проведению хирургической операции принимается в сложных ситуациях, чаще всего на последних стадиях болезни);
  • нетрадиционный (имеет место для поддержания нормальной выработки гормонов щитовидной железы после длительного медикаментозного лечения);
  • санаторно-курортная терапия (рекомендуется в качестве профилактики оставшихся после терапевтического лечения симптомов заболевания).

Тирозол – препарат, нормализующий количество гормонов щитовидки путем разрушения их синтеза. Назначается, корректируется и отменяется только лечащим врачом в зависимости от увеличения или снижения гормонов.

Лечение тирозолом эффективно лишь в начальной стадии заболевания.

Данное лекарственное средство опасно при аллергических реакциях на составляющие, а также при бесконтрольном приеме. Большие дозы препарата способны вызвать у пациента гипотиреоз. В этом случае больному всю жизнь придется принимать медикаменты с содержанием аналогов гормонов щитовидки. Если же отменить препарат спонтанно, возможен рецидив.

Курс лечения тирозолом составляет порядка 1,5-2 лет. Препарат не отменяется при  нормальных анализах и стабилизации выработки гормонов железой. Целью длительного периода лечения является привыкание щитовидки к нормальному синтезу гормонов. Кроме того, больному назначаются специальные витамины для поддержания после курса терапии гормонального фона.

Тирозол – препарат, нормализующий количество гормонов щитовидки путем разрушения их синтеза. Назначается, корректируется и отменяется только лечащим врачом в зависимости от увеличения или снижения гормонов.

Лечение гипертиреоза другими лекарственными препаратами

Часто пациентам рекомендуется принимать вместе с тирозолом бета-блокаторы. Поскольку у больных тиреотоксикозом отмечается усиленное сердцебиение, препараты с бета-блокаторами уменьшают частоту сокращений сердца.

Если у пациентов на фоне гипертиреоза отмечаются нарушения в работе нервной системы, им назначаются успокоительные средства. Стрессы и эмоциональные напряжения негативно сказываются на выздоровлении.

Проблемы со зрением, которые возникают как результат повышения уровня гормонов щитовидной железы, исчезают после нормализации гормонального фона. При таком симптоме как ярко выраженное выпячивание глазного яблока проводится его лечение.

Лечение тиреотоксикоз антитиреоидными препаратами основано на применении мерказолила, тионамидов и пропилтиоурацила. Данные препараты препятствуют выработке тиреоидных гормонов, задерживая в организме йодидпероксидазу. Можно использовать пропилтиоурацил в качестве лекарства, тормозящего преобразование тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3).

Бета-блокатор пропранолол уменьшает количество трийодтиронина и блокирует бета-адренорецепторы, вследствие чего улучшается состояние здоровья тяжелых пациентов. Прием бета-адреноблокаторов устраняет такие симптомы как дрожание каких-либо частей тела, нарушения частоты сердечных сокращений, гипергидроз, психические расстройства (особенно у женщин).

Бета-блокатор пропранолол уменьшает количество трийодтиронина и блокирует бета-адренорецепторы, вследствие чего улучшается состояние здоровья тяжелых пациентов.

Глюкокортикоиды можно назначать при тяжелых состояниях. Наиболее часто назначаемым препаратом среди глюкокортикоидов считается дексаметазон, подавляющий преобразование Т4 в Т3.

Йодидами также можно лечить больных гипертиреозом, но с учетом феномена «ускальзывания». Известны случаи, когда лечение йодидом калия спустя неделю после начала применения давало отрицательный результат из-за возобновления болезни.

Радиоактивный йод как современный метод лечения гипертиреоза

Суть данного метода лечения сводится к приему капсул по определенной схеме. Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом имеет ряд недостатков. Йод, поглощаясь щитовидной железой, облучает ткани органа, уничтожая клетки и новообразования, если таковые имели место быть.

Длительный прием радиоактивного йода приводит к развитию гипотиреоза, прогноз которого неутешительный – пожизненный прием гормонов.

Суть воздействия радиоактивного йода на железу заключается в уничтожении клеток фолликулярного слоя эпителия с концентрацией в них заранее введенной дозы йода путем бета-радиации. Изначально после курса проведенной процедуры не наблюдается положительной динамики в состоянии здоровья больного, однако, после двух недель начинают проявляться первые положительные симптомы.

Длительный прием радиоактивного йода приводит к развитию гипотиреоза, прогноз которого неутешительный — пожизненный прием гормонов.

Первые улучшения можно заметить спустя месяц терапии по следующим признакам:

  • снижению частоты сердечных сокращений;
  • постепенном наборе массы тела;
  • уменьшению размеров зоба;
  • отсутствию гипергидроза (чаще отмечается у женщин);
  • ощущение силы в мышцах;
  • прекращается дрожание.

Такой симптом как «выпучивание» глаз полностью исчезает примерно через 3 месяца после начала терапии радиоактивным йодом.

Преимуществами данного вида лечения являются:

  • простота;
  • доступность;
  • безопасность;
  • удобство амбулаторного лечения (лишь тяжелые случаи, характеризующиеся отеками горла и проблемами с сердцем, требуют госпитализации пациента).

Преимуществами данного вида лечения является безопасность. Функции щитовидки постепенно восстанавливаются.

Если рассматривать диффузный тиреотоксикоз, требуется лечение стандартной дозой йода в качестве основного эффективного метода, поскольку для  узловой формы зоба, симптомы которой значительно отличаются от диффузной, потребуются увеличенные дозы (примерно в 2 раза). К недостаткам данного метода следует отнести его неэффективность при определенных формах заболевания.

К противопоказаниям лечения радиоактивным йодом относят:

  • беременность;
  • большой зоб, выходящий за пределы грудины либо перекрывающий частично трахею;
  • период лактации у кормящих женщин;
  • состояние аденомы.

Хирургическое вмешательство

При зобе больших размеров, сопровождающемся ярко выраженными аллергическими реакциями, низкими показателями лейкоцитов необходима хирургическая операция. Ее можно проводить при нормальном уровне гормонов, поддерживающемся медикаментозно. В ином случае высок риск развития тиреотоксического криза.

При зобе больших размеров, сопровождающемся ярко выраженными аллергическими реакциями, низкими показателями лейкоцитов необходима хирургическая операция.

Оперативное вмешательство показано пациентам в случаях:

  • механического сдавливания зобом трахеи;
  • усугубившейся  формы тиреотоксикоза после неудачного лечения, сопровождающегося общим ухудшением состояния больного;
  • наличия узлов (аденомы) и новообразований в железе (симптомов доброкачественных, злокачественных опухолей).

Пациентам, у которых наблюдается тиреотоксикоз, показана хирургическая операция как метод предупреждения развития неблагоприятных последствий воздействия гормонального отравления на близ лежащие органы и ткани. Когда лечение другими методами неэффективно, оперативное вмешательство – единственный способ помочь человеку справиться с болезнью.

Субтотальная резекция и комбинированное лечение

При узловом тиреотоксикозе эффективным методом лечения является субтотальная резекция. После операции больного перестают беспокоить эндокринные, сердечнососудистые, неврологические проблемы. Нормализуется обмен веществ. У пациента идет прибавка в весе. Также улучшаются показатели гормонального анализа крови.

Когда у больного наблюдается тяжелый узловой гипертиреоз, предлагается лечение хирургическим путем, так как вылечить заболевание другими способами не представляется возможным.

Длительное комбинированное лечение дает положительные результаты. У пациентов отмечается устранение повышенной потливости.

Длительное комбинированное лечение дает положительные результаты. У пациентов отмечается  устранение сопровождающихся симптомов, таких как потливость, дрожание, нарушение обмена веществ и сердечного ритма.

Нетрадиционное лечение тиреотоксикоза

Нетрадиционная медицина одобряется эндокринологами в стадии ремиссии. Особенно при тиреотоксикозе ценится средство, приготовленное из грецких орехов, меда и лимонов.

5 средних не очищенных лимонов и 0,4 кг орехов измельчаются, перемешиваются с 0,5 л меда и принимаются на протяжении полутора месяцев разовой дозой 1 ст. ложка трижды в сутки.

Компоненты, входящие в состав, обладают регенерирующими и антитоксическими свойствами. Они способны возобновлять иммунные клетки, активно борющиеся с болезнью.

К тому же, в грецких орехах содержится йод, жизненно необходим для нормализации процесса выработки гормонов.

Поскольку заболевания щитовидки чаще всего возникают вследствие генетической предрасположенности, вылечить гипертиреоз средствами народной медицины невозможно.

Нетрадиционная медицина одобряется эндокринологами в стадии ремиссии. Особенно при тиреотоксикозе ценится средство, приготовленное из грецких орехов, меда и лимонов.

Курортное лечение

Имеет место после основного лечения для восстановления здоровья пациента.  Вопрос о необходимости курортного оздоровления должен приниматься лечащим врачом, поскольку самостоятельное посещение данных заведений чревато осложнениями.

При гипертиреозе оздоровление на курорте показано лишь при легких формах болезни. Тяжелым пациентам с ярко выраженным тиреотоксикозом такое оздоровление противопоказано из-за особенностей климата, особенно в южных регионах возле моря, где повышена концентрация йода в воздухе (особенно нежелательно посещать санатории летом в жару).

Среди действенных процедур санаториев можно выделить:

  • нарзанные дозированные ванны (дают хорошие результаты, характеризующиеся улучшениями работы эндокринной и нервной систем). Здесь хорошо зарекомендовали себя курорты горной и лесной местности. Снижая нервозность, усталость, психическое напряжение, лечение в санаториях с чистым горным воздухом способствует быстрейшему выздоровлению. Придерживаясь рекомендаций, соблюдая режим и правильное питание, у больных отмечается значительное улучшение в состоянии здоровья. Важно знать, что инсоляции и любые другие тепловые процедуры, в том числе грязи и душ Шарко, людям с гипертиреозом категорически противопоказаны.
  • прохладный душ;
  • 1-минутные обливания прохладной водой;
  • обертывания;
  • лечение лекарственными препаратами и витаминами, поддерживающими нормальный уровень гормонов щитовидной железы;
  • климатолечение;
  • диетическое питание;
  • полноценный отдых и покой.

Подбирая больному профилактическое лечение в санатории, важно учитывать состояние его здоровья, симптомы болезни после проведенной терапии и специфику человека к переносимости климата. Многим пациентам не подходит горный воздух. Есть люди, которые жалуются на жару и морскую болезнь. Эти факторы следует учитывать каждый раз при выборе санатория индивидуально для каждого пациента. Выбор должен быть максимально рациональным и обоснованным. Если все же пришлось выбрать санаторий у моря, рекомендуемый период для его посещения  – ранняя весна либо осень.

medprofi.online

Лечение тиреотоксикоза (гипертиреоза)

Лечить заболевания, связанные с гиперфункцией щитовидной железы, гораздо сложнее, чем гипотиреоз. В настоящее время разработаны 3 основных метода лечения тиреотоксикоза: консервативный (медикаментозный), радиойодтерапия (лечение радиоактивным йодом), хирургический.

Выбор метода лечения зависит от ряда факторов: возраста и физического состояния пациента, типа и степени тяжести тиреотоксикоза, наличия сопутствующих заболеваний, аллергических реакций на медикаментозные препараты и др.

Консервативное лечение. Наиболее предпочтительный метод лечения гипертиреоидных состояний (в том числе и диффузного токсического зоба). Залогом успеха является регулярный прием тиреостатических препаратов и следование рекомендациям лечащего врача.

Пациент также должен 1–2 раза в год проходить обследование (сдавать анализ крови, проводить УЗИ-диагностику).

Наиболее часто для лечения тиреотоксикоза используют мерказолил и тиамазол (тирозол), выпускаемые в таблетках по 5 мг. Данные препараты путем захвата йода фолликулярными клетками органа и нарушения других этапов синтеза подавляют производство тиреоидных гормонов щитовидной железой. Тиамазол, кроме того, подавляет развитие аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Сначала препарат назначают в количестве 30–40 мг в сутки, затем эту дозу постепенно снижают до поддерживающей (примерно 10 мг в сутки). После того как уровень тиреоидных гормонов в крови придет в норму, L-тироксин принимают небольшими дозами.

Описанную схему лечения нередко называют блокирующее-замещающей: тиамазол подавляет (блокирует) активность щитовидной железы, а L-тироксин предупреждает развитие гипотиреоидного состояния. Длительность такого лечения – 1,5–2 года.

Изредка при приеме названных препаратов возможно возникновение аллергических реакций, проявляющихся красными высыпаниями на коже, крапивницей, жаром и болями в суставах.

Возможны и более серьезные осложнения – такие, как уменьшение количества лейкоцитов (клеток, отвечающих за иммунную систему) в крови. На подобное состояние указывают повышение температуры тела, першение и боль в горле, воспаление легких, обострение хронических заболеваний.

Еще одним препаратом, блокирующим образование тироксина и трийодтиронина, является пропилтиоурацил, выпускаемый в виде таблеток. Данный препарат обычно назначают пациентам с аллергическими реакциями, а иногда и беременным женщинам.

Следует отметить, что прием пропилтиоурацила также может вызывать побочные реакции – головную боль, тошноту, сыпь, пожелтение кожных покровов.

При лечении тиреотоксикоза необходимо также симптоматическое лечение, назначаемое врачом: при надпочечниковой недостаточности и офтальмопатии – глюкокортикоидные препараты; при недостаточности кровообращения – сердечные гликозиды и диуретики; при чрезмерной возбудимости – седативные препараты.

Для нормализации работы сердца и нейтрализации нервно-психических проявлений заболевания, назначают бета-адреноблокаторы: атенолол, анаприлин, бисопролол, надолол, метапролол, пропранолол и др. Эти препараты не изменяют уровень тиреоидных гормонов в крови, а только блокируют их действие на организм больного.

При приеме бета-адреноблокаторов у пациентов с бронхиальной астмой, сердечной недостаточностью или сахарным диабетом может наступить ухудшение состояния, поэтому в процессе лечения необходимо соблюдать особую осторожность и консультироваться с врачом.

Главный недостаток консервативного лечения – большая вероятность рецидивов после прекращения приема тиреостатических препаратов. Симптомы заболевания вновь проявляются в течение 1 года после проведенного курса. В группу риска входят пациенты с большим зобом и высоким исходным уровнем тиреоидных гормонов в крови.

Для беременных женщин блокирующе-замещающая схема не подходит, поскольку в этом случае повышается потребность в тиреостатических препаратах, высокие дозы которых могут причинить большой вред плоду.

Радиойодтерапия. Эффективный и безопасный метод лечения заболеваний щитовидной железы, обусловленных ее недостаточной функциональной активностью.

Показания к назначению данного лечебного метода:

– рецидивы тиреотоксического состояния после хирургического вмешательства на щитовидной железе или консервативного лечения;

– отказ больного от операции или невозможность ее проведения по каким-либо причинам (например, пожилой возраст пациента, заболевания сердечно-сосудистой системы и печени, чрезмерная психическая возбудимость больного).

Лечение предусматривает однократный прием пациентом капсулы или водного раствора, содержащего радиоактивный йод (J131). Всасываясь в кровь, это вещество поступает в щитовидную железу, где накапливается в клетках и повреждает их. В результате на месте погибших клеток появляется соединительная ткань, щитовидная железа уменьшается в размерах и вырабатывает меньшее количество гормонов, что приводит к нормализации уровня тироксина и трийодтиронина в крови. Постепенно радиоактивный йод выводится из организма с мочой или распадается до нерадиоактивного состояния.

Как правило, улучшение состояния у пациентов наступает через 3–6 месяцев после начала лечения. В некоторых случаях признаки тиреотоксикоза сохраняются, но становятся менее выраженными. В этом случае больным назначают повторный курс лечения радиоактивным йодом.

У многих пациентов после радиойодтерапии развивается гипотиреоз. Для своевременной диагностики этого заболевания каждые 3–4 месяца в течение первого года лечения делают анализ крови и определяют содержание тиреотропного гормона и тироксина. Для восстановления нормальной функции щитовидной железы назначают заместительную терапию, предусматривающую ежедневный однократный прием гормональных препаратов.

Сведения о серьезных осложнениях, вследствие лечения радиоактивным йодом достаточно редки, тем не менее беременным женщинам и кормящим матерям радиойодтерапия противопоказана. Примерно в течение 12 месяцев после проведенного курса лечения радиоактивным йодом женщинам необходимо предохраняться от беременности.

Хирургическое лечение. Данный метод рекомендован в следующих случаях:

– при увеличении щитовидной железы в объеме более 45 мл и появлении признаков сдавления ею окружающих органов;

– при загрудинном зобе;

– при диффузном токсическом зобе, сопровождающемся появлением новообразований в щитовидной железе;

Лечение гипертиреоидных состояний радиоактивным йодом используют с 1940 г. В настоящее время это наиболее предпочтительный метод лечения пациентов в возрасте старше 30 лет и пожилых больных.

– при диффузном токсическом зобе с признаками тиреотоксикоза тяжелой степени;

– при рецидиве заболевания после лечения тиреостатическими препаратами;

– при проявлении тяжелых побочных эффектов от проведенного курса лечения.

Оперативное вмешательство, проводимое под общим наркозом, предусматривает полное или частичное удаление щитовидной железы.

В том случае, когда в железе имеется одиночное узловое образование, удаляется небольшая часть органа с гиперфункционирующим узлом. Если же гиперактивных узловых образований несколько или железа увеличена равномерно, приходится удалять значительную часть железы, что нередко приводит к развитию стойкого гипотиреоза, нуждающегося в пожизненном лечении тиреоидными гормонами.

Для восстановления здоровья пациента очень важно, чтобы операцию проводил опытный врач. Частота рецидивов болезни в этом случае значительно снижается.

Следует отметить, что залогом успеха при проведении операции является предварительная подготовка: пациенту назначаются тиреостатические препараты (пропилтиоурацил и тапазол) и бета-адреноблокаторы.

После оперативного вмешательства возможны осложнения – например, повреждение околощитовидных желез, ответственных за поддержание кальциево-фосфорного баланса в организме. При этом отмечается резкое снижение уровня кальция в крови, что проявляется онемением конечностей, частыми судорогами, снижением мышечной активности рук и ног. Для восстановления кальциевого баланса назначают препараты кальция и витамина D.

Еще одним осложнением операции на щитовидной железе является повреждение гортанных нервов, что чревато охриплостью и даже полной потерей голоса.

После хирургического вмешательства на щитовидной железе необходимо длительное наблюдение у опытного специалиста-эндокринолога. Это позволит своевременно выявить рецидив заболевания или развитие гипотиреоидного состояния.

Следующая глава

med.wikireading.ru

Что это такое тиреотоксикоз щитовидной железы – методы лечения

Тиреотоксикозом называется патологический процесс эндокринной системы, спровоцированный нарушением выработки гормонов щитовидной железой. В результате сбоя в работе щитовидной железы образуется повышенное содержание гормонов в организме, вызывая общую интоксикацию.

Для нормализации гормонального фона применяют медикаментозную и системную терапию. Дополнительно к традиционному лечению в борьбе с недугом используют народные средства. Лечебная диета и корректировка образа жизни оказывают поддерживающее действие в лечении серьёзной патологии.

Причины заболевания и факторы, влияющие на её развитие

Тиреотоксикоз развивается из-за избытка гормонов, выделяемых щитовидной железы. От работы эндокринной системы, регулирующей функционирование всех органов с помощью гормонов, зависит состояние здоровья человека. Поэтому при сбое в выработке гормонов нарушается работа органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем человеческого организма.

Развитие тиреотоксикоза могут провоцировать различные патологии.

Избыток гормонов в организме вызывается:

  1. Диффузным токсическим зобом (Базедовой болезнью, болезнью Грейвса), который развивается в результате аутоиммунных нарушений. Это наиболее распространённая причина развития тиреотоксикоза. В результате патологического процесса щитовидная железа сильно увеличивается в размерах;
  2. Токсической аденомой, характеризующейся образованием в щитовидной железе узла, который усиленно вырабатывает гормоны;
  3. Болезнями гипофиза доброкачественной этиологии;
  4. Травмами и воспалениями щитовидной железы;
  5. Хирургическими операциями;
  6. Новообразованиями в яичниках (опухоли);
  7. Терапией препаратами, содержащими йод;
  8. Передозировкой некоторых лекарственных средств (синтетические аналоги гормонов);
  9. Чрезмерным употреблением йодсодержащих продуктов питания.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения, заболевание может иметь серьёзные осложнения и тяжёлые последствия. Особенно сильно страдает центральная нервная и сердечно-сосудистая система.

Заболевание может спровоцировать возникновение и последующее развитие:

  • тиреотоксического криза (тиреотоксическую кому);
  • мерцательной аритмии;
  • тахикардии;
  • сердечной недостаточности;
  • гипертонии;
  • нарушение работы головного мозга.

Такие осложнения очень опасны для здоровья человека, и могут закончиться летальным исходом, поэтому чрезвычайно важно не пропустить первые признаки заболевания и вовремя обратиться за медицинской помощью.

Клиническая симптоматика заболевания зависит от уровня сбоя в выработке гормонов и их соотношения.

Выделяют несколько форм (степеней) тиреотоксикоза в зависимости от того, насколько патологический процесс поразил организм:

  1. Лёгкую, или субклиническую, при которой другие органы, кроме щитовидной железы, ещё не страдают. Лёгкая форма заболевания протекает без явной симптоматики. Больной может ощущать общее недомогание, утомление, увеличение сокращений сердца. Часто наблюдают небольшую потерю веса;
  2. Среднюю именуют также клинически манифестной. При такой форме заболевания некоторые органы поражены, нарушается обмен веществ. Симптоматика болезни становится ярче. Резко снижается вес, появляется повышенное потоотделение и тахикардия, повышается температура тела. У женщин может нарушиться менструальный цикл. Появляются симптомы нарушения в работе органов пищеварительной системы;
  3. Тяжелую характеризуют общее ослабление и истощение всех органов, появляются серьёзные последствия и неизлечимые нарушения в функционировании систем организма. В дополнение к вышеперечисленным симптомам возникает изменение окраски век и появляется их отёчность. Наблюдается увеличение глазных яблок (экзофтальм), рецидивирующий конъюнктивит или кератит.

Кроме основных симптомов о наличии патологии может свидетельствовать возникновение:

  • повышенной нервной возбудимости;
  • вспыльчивости и эмоциональной неустойчивости;
  • тревожности и беспокойства;
  • суетливости;
  • дрожь в руках;
  • нарушений сна;
  • повышения артериального давления;
  • нарушения сердечного ритма;
  • потери аппетита, реже − жора;
  • поноса и болей в животе:
  • увеличения печени, реже – желтухи;
  • отёчности тканей;
  • ломкости ногтей, выпадения волос или их истончение, ранней седины;
  • частого и обильного мочеиспускания;
  • сильной жажды;
  • одышки, нарушений механики дыхания (комка в горле) и глотания.

Болеют тиреотоксикозом чаще всего женщины в возрасте от 20 до 50 лет. Признаки заболевания очень разнообразны и внешне могут быть не связаны с щитовидной железой, однако это не так. Вырабатываемые железой гормоны регулируют функционирование практически всех органов человеческого организма, метаболизм и состояние иммунной системы.

Особенно важна роль щитовидной железы в поддержании репродуктивной функции у женщин. Очень часто при патологии наблюдается полное отсутствие полового влечения (либидо), могут появиться выделения из влагалища мажущего характера, нарушается менструальный цикл вплоть до полного исчезновения месячных, диагностируется бесплодие или невозможность выносить возникшую беременность, развивается остеопороз.

О причинах и лечении гормональных сбоев щитовидки, рассказывают врачи, смотрите видео:

Методы диагностики

Основной диагностический метод, подтверждающий тиреотоксикоз у пациента – лабораторное исследование. С помощью анализов определяется уровень гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т3 и Т4) в организме. Если показатель значительно превышает нормальный, диагностируется тиреотоксикоз.

Непосредственную причину, спровоцировавшую развитие патологии диагностируют методами:

  • компьютерной томографии;
  • сцинтиграфии;
  • ультразвукового исследования;
  • лабораторного определения антител;
  • пункционной биопсии щитовидной железы.

Для определения причины, по которой возникло пучеглазие (экзофтальм) назначается обследование у врача-офтальмолога.

Общие принципы лечения

Лечение тиреотоксикоза предполагает использование как консервативного, так и оперативного методов. Это зависит от причины возникновения патологии, тяжести течения болезни, возраста и индивидуальных особенностей пациента, сопутствующих заболеваний.

Медикаментозное лечение:

  1. Консервативная, или медикаментозная, терапия применяется на начальной стадии заболевания и заключается в назначении специальных препаратов, которые подавляют чрезмерную выработку щитовидной железой гормонов. Наиболее часто применяемые средствами, снижающими активность функции железы, являются тиреостатики: Пропицил, Тирозол, Мерказолил. Дозировку и длительность лечения должен определять только лечащий врач, применяются такие лекарства не меньше 1-1,5 лет. В процесс лечения ведётся постоянный контроль за уровнем гормонов;
  2. При сильном поражении тканей и органов больному могут назначаться глюкокортикостероиды для купирования разрушительных процессов в поджелудочной железе и снижения прогресса недуга;
  3. При диагностировании аутоиммунной этиологии болезни, в лечении используется препарат Эндонорм. Это биологически активная добавка с компонентами растительного и природного происхождения. Препарат имеет функцию восстановления пораженных клеток и тканей щитовидной железы;
  4. Если уровень гормонов в организме нормализовался, проводится поддерживающее лечение.

Оперативный метод:

  • если медикаментозная терапия не даёт ощутимых результатов, то проводится хирургическое лечение;
  • часто лечение медикаментами назначают перед хирургическим вмешательством в качестве подготовительного этапа;
  • хирургическое лечение может состоять из удаления всей железы или только части;
  • после оперативного вмешательства больному показан постоянный приём искусственных гормонов для предотвращения их недостатка.

Лечение препаратами с радиоактивным йодом:

  • внутрь принимаются препараты, содержащие радиоактивный йод, имеющих особенность усвоения только клетками щитовидки;
  • в течение нескольких недель под воздействием радиации клетки щитовидной железы погибают;
  • после гибели клеток процесс необратим;
  • иногда требуется повторное лечение радиоактивный йодом, если симптомы заболевания сохраняются;
  • после лечения назначается заместительная терапия, заключающаяся в приёме искусственных гормонов.

При лечении недуга могут назначаться дополнительные средства (β-адреноблокаторы): Атенолол, Метопролол, Бисопролол. Эти препараты уменьшают частоту сердечных сокращений и снижают артериальное давление.

В дополнение к методам традиционной медицины в борьбе с патологией используются народные средства. С их помощью можно облегчить состояние здоровья и уменьшить нагрузку от медикаментозных препаратов на организм.

Лечат тиреотоксикоз отварами, настоями и настойками на основе лекарственных трав и другого растительного сырья. Очень эффективны при лечении заболевания лекарственные ванны.

Отвары:

  • отвар из корня белой лапчатки: сырьё нужно собрать во время цветения. 1 ст. ложка перемолотого корня лапчатки заваривается 250 мл кипятка. В течение 10 минут отвар нужно подержать плите (лучше водяная баня). Оставить на 4 часа, после процедить. Употреблять по полстакана 3 раза в сутки за 5 минут до еды. Лечебный курс – до 2 месяцев. Повторять курсы в течение года несколько раз;
  • отвар шиповника с добавлением чёрной смородины: в равных пропорциях смешать сухие плоды шиповника и ягоды чёрной смородины. 1 ст. ложку смеси залить 500 мл воды потомить на водяной бане в течение 10 минут. Остудить и процедить. По истечении 2 часов можно употреблять. Пить тёплым по полстакана 3 раза в сутки. Лечебный курс составляет 1 месяц.

Настои:

  • настой из плодов боярышника: 1 ст. ложку растительного сырья залить стаканом кипятка и настоять 2 часа (лучше в термосе). Употреблять 3 раза в сутки по 4 ст. ложки. Лечебный курс проводить 3 недели, затем перерыв в 1 неделю. Потом курс можно повторить;
  • настой из корня солодки и красной морены: смешать 20 г первого средства и 40 г второго. Корни нужно перемолоть. Смесь залить 1 л кипятка и настоять в течение часа, затем процедить. Употреблять по полстакана 1 раз в день перед сном.

Настойки:

  • настойка из хурмы: плод нужно выжать, в сок добавить спирт, соблюдая пропорцию 5 частей сока и 1 часть спирта. Настоять в течение 2 недель в тёмном месте. Употреблять по 1 ст. ложке не больше 3 раз в сутки;
  • настойка на цветах боярышника: 2 ст. ложки сухих цветов залить 500 мл спирта (20%). Настойку поставить в тёмное место на 40 суток. Употреблять настойку 3 раза в сутки по 30 капель.

Лечебные ванны:

  • лавандовые ванны: в 3 л воды замочить 1 кг сушёной лаванды. По истечение 1 часа состав вскипятить и потомить около 10 минут. Смесь остудить и процедить. Добавлять состав в ванну;
  • хвойные ванны: в 3 л воды добавить 1,5-2 кг смеси (измельчённые шишки, иголки, веточки ели или сосны). Состав вскипятить и потомить на огне в течение получаса. После снять с огня и настаивать не менее 12 часов до получения тёмно-коричневого цвета. Затем процедить и добавлять в ванну при купании.

Чтобы не навредить своему здоровью и наиболее правильно использовать народные способы лечения, перед их применением нужно посоветоваться с лечащим доктором.

Рассеянный склероз: симптомы и лечение.

Что такое брадикардия сердца: лечение народными средствами.

Об причинах и лечении аритмии сердца читайте в этой статье.

Лечебный режим: корректировка образа жизни и рациона питания

Эффективность лечения во многом зависит от образа жизни, который ведёт больной. Для успешного выздоровления и стойкой ремиссии необходимо отказаться от всех вредных привычек: употребление алкоголя и курение. У больных, ведущих здоровый образ жизни, рецидивов болезни наблюдается намного меньше.

Страдающим тиреотоксикозом не рекомендуется проводить отдых в жарких местах, избегать солнечную активность, противопоказан загар.

Немаловажную роль в лечении тиреотоксикоза занимает специальный режим питания. В рацион питания необходимо включить свежие фрукты и овощи, заменить жареную, острую и солёную пищу на пареную или вареную. Продукты должны содержать много витаминов и минералов.

Лечебную диету нужно сбалансировать, чтобы рацион содержал продукты, богатые белками, жирами и углеводами, в равных пропорциях.

Запрещаются любые консервации и продукты, содержащие ГМО. Противопоказано употребление пряностей, шоколада, кофе и крепкого чая. Нужно исключить продукты, содержащие йод в больших количествах: морская рыба и морская капуста, мидии, креветки и другие морепродукты.

Отзывы

Дополнительно к медицинским лекарствам всегда использую лапчатку, валериану и другие травы. Могу сказать, что с момента применения трав прошло полгода, недавно сдала анализы, и очень обрадовалась – они стали значительно лучше! Хотя показатель меняется медленно, но в лучшую сторону. Готова лечиться долго, но основательно.

Анна, 36 лет

Хочу сказать, что всю свою жизнь лечилась растительными средствами: настойками и травяными настоями. Хотя я астматик и аллергик с большим стажем. Год назад лечилась гомеопатией. Сейчас пью настои из боярышника. Таблетки пока не пью. Может быть, болячка никуда не делась, но результат есть – стойкая ремиссия в течение 10 лет! Тиреотоксикоз спит. Пока у меня обычная жизнь без ингалятора и таблеток.

Марина, 48 лет

Тоже был такой кошмар в моей жизни. Удалили щитовидку…Заболела после родов, увеличилась в размерах. Всё, как в страшном сне. Без очков на улицу не выйти, и зимой тоже. Опухли глаза и сильно болели. Лечение гормонами не помогло, перенесла 2 терапии радиоактивным йодом. Потом операция. Через 2 года забеременела, родила нормально, малыш здоровый. Пока ремиссия, но сдаю анализы часто.

Нина, 35 лет

Нужно помнить, что тиреотоксикоз – это серьёзная эндокринная патология, обусловленная различными причинами, не всегда связанных с функционированием щитовидной железы.

Заниматься самолечением этого сложного заболевания не стоит, при первых признаках недуга необходимо обратиться в медицинское учреждение.

Лечат патологию методами традиционной медицины и народными средствами. Наиболее эффективный подход к лечению тиреотоксикоза – комбинированная терапия.

При лечении заболевания нужно соблюдать специальный режим питания и скорректировать образ жизни.

Facebook

Twitter

Вконтакте

Одноклассники

Google+

bezmedikov.ru

Лечение тиреотоксикоза | #05/05 | Журнал «Лечащий врач»

Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).

При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.

Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике

  • Тиреотоксикоз во время беременности.
  • Субклинический тиреотоксикоз в сочетании с диффузным зобом.
  • Многоузловой токсический зоб с «горячими» узлами.
  • Дифференциальная диагностика болезни Грейвса и различных вариантов деструктивного тиреотоксикоза.
  • Дифференциальная диагностика неонатального тиреотоксикоза.
  • Прогноз рецидива болезни Грейвса после курса тиреостатической терапии.

В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).

Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.

Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.

Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)

В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом (131I); хирургический.

Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.

1. Консервативное лечение

Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.

У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.

На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.

К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.

Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.

При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.

2. Терапия радиоактивным йодом

Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131I в растворе или капсулах: 131I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.

3. Хирургическое лечение

Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).

Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза

Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.

Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)

Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).

ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)

Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.

Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.

Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.

Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.

У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.

В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.

Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.

Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент РМАПО, Москва

www.lvrach.ru

Тиреотоксикоз – лечение

Тиреотоксикоз – это повышенная функция щитовидной железы, при которой организм отравляется переизбытком гормонов. Для лечения тиреотоксикоза важно регулярно проверять уровень ТТГ, T_4 и T_3, и в зависимости от этого регулировать лечение.

Основным методом лечения тиреотоксикоза на ранних этапах является медикаментозная терапия, которая назначается по определенной схеме в зависимости от результатов анализов. Без своевременной коррекции лечения тиреотоксикоз трансформируется в гипотиреоз – недостаток гормонов, симптомы которого также неприятны, как и при тиреотоксикозе.

Если медикаменты не дают должного эффекта, тогда медики назначают более радикальные методы – терапию с помощью радиоактивного йода или хирургическое вмешательство.

Народные методы при тиреотоксикозе показаны на стадии ремиссии, когда болезнь не имеет острой формы. Они являются дополнительными средствами лечения, которые должны приниматься с разрешения лечащего врача.

Тиреотоксикоз щитовидной железы – лечение

Следующие способы лечения тиреотоксикоза должны реализовываться под наблюдением лечащего врача на основе данных анализов и течения болезни.

Тиреотоксикоз – лечение народными средствами

Народные методы лечения тиреотоксикоза используются, как правило, на стадии ремиссии. Особенно эффективно следующее средство для лечения аутоиммунного тиреоидита – некоторые полагают, что это средство способно излечить организм от неадекватной атаки иммунными клетками щитовидной железы.

Для приготовления понадобятся:

  • мед – 500 г;
  • лимон – 4 шт;
  • орехи грецкие – 400 г.

Все ингредиенты нужно измельчить (лимон с кожурой) и перемешать, и принимать это средство по 1 ст.л. 3 раза в день в течение 1,5 месяца. Вещества, которые входят в состав ингредиентов средства активно участвуют в образовании иммунных клеток и способствуют процессам регенерации. Грецкие орехи, помимо прочего, содержат йод. Таким образом, это укрепляющее иммунное средство, которое может положительно сказаться на обновлении иммунных клеток.

Но, все же, учитывая то, что заболевания щитовидной железы иногда возникают из-за генетической предрасположенности, то подобное лечение может оказаться малоэффективным.

Лечение тиреотоксикоза Тирозолом

Тирозол очень часто применяется для лечения тиреотоксикоза на первых стадиях. Этот медикамент нарушает синтез гормонов щитовидной железы, и таким образом, контролирует их количество. Медикамент не является безвредным, и может нанести вред здоровью при индивидуальной непереносимости или при неправильно установленной дозировке.

Прием Тирозола достаточно длительный – как минимум, 1,5 года от начала, даже если показатели анализов стабильны и нормализованы. Длительный прием необходим для того, чтобы «приучить» щитовидную железу работать в определенном режиме и синтезировать нормальное количество гормонов. Нередко после отмены препарата симптомы возвращаются, и таким образом, человек будет вынужден принимать Тирозол ежедневно всю жизнь.

Чрезмерная дозировка тирозола приводит к гипотиреозу, и в этом случае пациент будет вынужден принимать препараты наподобие L-тироксина, в которых содержатся синтетические аналоги гормонов щитовидной железы.

Прием Тирозола должен быть под наблюдением врача и корректироваться в зависимости от понижения или повышения гормонов. Отмена препарата происходит постепенно и может растянуться на несколько месяцев. Резкая отмена медикамента может привести к рецидиву.

Помимо Тирозола, для лечения тиреотоксикоза нередко назначают бета-блокаторы, которые уменьшают количество сердечных сокращений в минуту. Один из главных симптомов тиреотоксикоза – учащенное сердцебиение.

При возбудимой нервной системе также назначают успокоительные медикаменты. Отсутствие стресс-факторов и стабильное эмоциональное состояние – одно из важнейших показателей для выздоровления, которые нельзя игнорировать.

Лечение экзофтальма при тиреотоксикозе заключается в подержании зрения. В большинстве случаев внешние симптомы проходят после нормализации уровня гормонов.

Лечение тиреотоксикоза радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом считается современным методом лечения тиреотоксикоза, хотя он имеет массу недостатков и побочных эффектов. Пациенту назначают капсулы с радиоактивным йодом, и поскольку щитовидная железа поглощает их, то подвергается излучению, что приводит к уничтожению ее клеток и опухолевых образований, если они были. Такая терапия может привести к гипотиреозу и обязательному пожизненному приему гормональных средств.

Хирургическое лечение тиреотоксикоза

При большом размере зоба, сильных аллергических реакциях, снижении лейкоцитов показано хирургическое вмешательство. Оно проводится только при состоянии медикаментозной компенсации (когда при приеме лекарств уровень гормонов в норме). Если сделать операцию в состоянии дисбаланса гормонов, то после нее может развиться тиреотоксический криз.

Статьи по теме:
Аденома щитовидной железы

Несмотря на то, что аденома щитовидной железы – опухоль, носящая доброкачественный характер, устранение признаков заболевания предусматривает длительную терапию, иногда длящуюся всю жизнь. О вариантах диагностики, симптомах, а также способах лечения болезни пойдет речь в этой статье.

Эту болезнь часто именуют «бронзовой» ввиду своеобразного окрашивания кожи, которое ее выдает. Остальные симптомы долгое время могут не проявляться, что позволяет заболеванию незаметно прогрессировать. Подробнее о болезни Аддисона можно узнать из представленного материала.

Опухоли головного мозга и гипофиза не всегда бывают опасны. В предлагаемом новом материале рассматривается доброкачественное образование под названием аденома. Статья описывает основные виды опухоли, характер ее развития и современные эффективные методики лечения.

Гипофункция щитовидной железы

Недостаточная выработка гормонов щитовидной железой называется гипотиреозом. Данное заболевание часто сопровождается основной женской проблемой – лишним весом. В новой статье описаны остальные симптомы болезни, причины ее развития и современные способы терапии.

womanadvice.ru

Принципы тиреостатической терапии болезни Грейвса

catad_tema Заболевания щитовидной железы - статьи Комментарии

Опубликовано в журнале:CONSILIUM MEDICUM »» том 12; №12.

Е.А. Трошина ФГУ Эндокринологический найчный центр МЗиСР РФ

Болезнь Грейвса (БГ; диффузный токсический зоб, болезнь Пари) - является аутоиммунным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Патогенез БГ связан с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины - антитела к рецепторам тиреотропного гормона (РТТГ).

Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин, заболевание манифестирует чаще в молодом и среднем возрасте. Курение у женщин повышает риск развития БГ в 2,5 раза и влияет на прогноз ремиссии БГ на фоне тиреостатической терапии за счет ингибирования иммуносупрессивного действия антитиреоидных препаратов [помимо блокирования синтеза гормонов щитовидной железы (ЩЖ) антитиреоидные препараты обладают иммуномодулирующим действием, снижающим концентрации антител (АТ) к РТТГ].

Наследственная предрасположенность при действии разных факторов (вирусная инфекция, стрессы и т.д.) ведет к появлению в организме тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов - LATS-факторов (long action thyreoid stimulator, длительно действующий тиреоидный стимулятор). Вступая во взаимодействие с РТТГ на тиреоцитах, тиреоидстимулирующие АТ вызывают увеличение синтеза тироксина (T4) и трийодтиронина (T3), что приводит к возникновению синдрома тиреотоксикоза.

БГ протекает с тиреотоксикозом, как правило, диффузным увеличением ЩЖ и может сочетаться с эндокринной офтальмопатией (ЭОП) и/или претибиальной микседемой и/или акропатией.

Таким образом, БГ - аутоиммунное заболевание, для которого характерны:

  • лимфоцитарная инфильтрация ЩЖ, выработка аутоантител к РТТГ;
  • постоянная и автономная стимуляция ЩЖ аутоантителами к РТТГ;
  • аутоиммунный гипертиреоз, семейная предрасположенность;
  • связь с HLA-DR3 и возможность наличия других аутоиммунных заболеваний.

Синдром тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз - клинический синдром, обусловленный воздействием на организм избытка тиреоидных гормонов.

Современные лабораторные методы позволяют диагностировать два варианта течения тиреотоксикоза, которые часто являются стадиями одного процесса. I. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

II. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

Основной причиной тиреотоксикоза, как манифестного, так и субклинического, в районах с достаточным йодным обеспечением является БГ. В регионах с йодным дефицитом частая причина тиреотоксикоза многоузловой или узловой токсический зоб. Тиреотоксикоз может быть ятрогенным, развиваясь при передозировке препаратов гормонов ЩЖ. Кроме того, при разных видах тиреоидитов развивается так называемый деструктивный вариант тиреотоксикоза, обусловленный разрушением фолликулов ЩЖ и попаданием в кровь избытка тиреоидных гормонов. В 80% случаев тиротоксикоз обусловлен БГ. Причины тиреотоксикоза представлены в табл. 1.

Таблица 1. Причины тиреотоксикоза.
Причина Стимулятор секреции тиреоидных гормонов
Гиперфункция ЩЖ
Диффузный токсический зоб Тиреостимулирующие аутоантитела
Многоузловой токсический зоб Нет (автономная секреция)
Токсическая аденома ЩЖ Нет (автономная секреция)
ТТГ - секретирующая аденома гипофиза ТТГ
Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам ТТГ
Пузырный занос и хориокарцинома хорионический гонадотропин
Токсикоз беременных хорионический гонадотропин
Разрушение ЩЖ (пассивное поступление тиреоидных гормонов в кровь)
Острый лимфоцитарный тиреоидит (редко) Нет
Подострый гранулематозный тиреоидит (тиреотоксическая стадия) Нет
Подострый лимфоцитарный тиреоидит (тиреотоксическая стадия) Нет
Хронический лимфоцитарный тиреоидит (редко) Нет
Прочие
Передозировка тиреоидных гормонов Нет
Т4- и Т3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) Нет (автономная секреция)
Метастазы рака щитовидной железы Нет (автономная секреция)

В настоящее время не существует единого мнения относительно целесообразности лечения субклинического тиреотоксикоза. Крупных длительных исследований, посвященных этой проблеме, пока нет. Не существует также убедительных данных о том, что лечение субклинического тиреотоксикоза снижает риск развития мерцательной аритмии. Ряд исследователей являются приверженцами активного лечения таких больных, другие предпочитают тактику активного наблюдения и считают необходимым вмешиваться только при развитии манифестного тиреотоксикоза.

Вопрос о тактике ведения пациента с подавленным уровнем ТТГ и нормальными уровнями тиреоидных гормонов нужно решать индивидуально, учитывая причину развития данного состояния, наличие факторов риска развития осложнений, соизмеряя риск и пользу активного лечебного вмешательства. В случае установленного диагноза БГ или функциональной автономии ЩЖ целью специфического лечения является достижение стойкого эутиреоза с помощью использования тиреостатиков или терапии131I. Однако в некоторых случаях даже после применения дополнительных методов обследования, таких как сцинтиграфия ЩЖ и определение АТ к рецептору ТТГ, бывает трудно решить, что является причиной изменений в гормональном анализе крови. В такой ситуации показано активное динамическое наблюдение с повторными определениями уровней ТТГ и тиреоидных гормонов и последующим принятием решения о дальнейшей тактике ведения пациента с учетом возраста, наличия факторов риска осложнений. Считается, что основными кандидатами на лечение являются пожилые пациенты с потерей массы тела, женщины с синдромом остеопении и лица, имеющие дополнительные факторы риска развития мерцательной аритмии.

При декомпенсированном тиреотоксикозе характерны полиорганные нарушения, но наиболее важным органом-мишенью является сердце. Тиреотоксикоз может приводить к тахикардии, наджелудочковым аритмиям, ухудшению течения стенокардии, застойной сердечной недостаточности, а также обострению ранее существовавших заболеваний сердечно-сосудистой системы. Изменения, развивающиеся в сердечно-сосудистой системе под воздействием тиреоидных гормонов, могут быть следствием как прямого их связывания с рецепторами кардиомиоцитов, так и опосредованного влияния через активацию симпатической нервной системы или изменение периферического кровообращения, влияющего на пред- и постнагрузку сердца. Прямое действие тиреоидных гормонов на кардиомиоциты осуществляется с помощью нуклеарных и экстрануклеарных механизмов. Первый заключается в связывании Т3 со специфическими рецепторами ядра кардиомиоцита, что способствует транскрипции генома тяжелых цепей молекулы миозина с перераспределением его изоформ - изоэнзимов VI и V3 в сторону увеличения содержания первого и снижения последнего. Это вызывает повышение синтеза контрактильных протеинов и увеличение скорости сокращения, так как изоэнзим VI обладает более высокой АТФазной активностью. В результате снижается эффективность сокращения и увеличивается энергетическая стоимость сопряженного процесса возбуждение-сокращение.

Таким образом, тиреоидные гормоны оказывают прямой положительный инотропный эффект на сердце.

Экстрануклеарный механизм действия тиреоидных гормонов осуществляется без участия ядерных рецепторов и регулирует транспорт аминокислот, глюкозы, катионов через плазматическую мембрану клетки. Эти эффекты опосредуются влиянием тиреоидных гормонов на разные органеллы, специализированные функции плазматической мембраны, биохимические процессы, протекающие в цитоплазме.

Помимо прямого воздействия на миокард, тиреоидные гормоны оказывают и непрямое влияние через автономную нервную систему. Они способны быстро менять количество некоторых адренергических рецепторов на поверхности клетки. Увеличение концентрации трийодтиронина повышает чувствительность сердца к b-адренергической стимуляции, что регистрируется еще до каких-либо изменений размера и массы левого желудочка. Такие непрямые эффекты могут определять острую патологию сердца при тиреотоксикозе, особенно у больных с ишемической болезнью сердца, тогда как непосредственные эффекты тиреоидных гормонов обусловливают более длительные кардиомиопатические изменения.

Стойкая и своевременная компенсация тиреотоксикоза при БГ позволяет избежать развития серьезных, а иногда и необратимых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Антитиреоидные препараты

Лечение тиреотоксикоза направлено на подавление синтеза тиреоидных гормонов, что приводит к исчезновению клинических и лабораторных проявлений синдрома.

Препараты группы тионамидов (тиамазол и пропилтиоурацил) - широко используются во всем мире для лечения болезни Грейвса уже более 50 лет.

Тиамазол прерывает синтез тиреоидных гормонов и оказывает иммуносупрессивный эффект, избирательно накапливаясь в ЩЖ. Синтез гормонов ЩЖ при лечении тиамазолом нарушается за счет блокирования пероксидазы, участвующей в йодировании тирозина, препарат снижает внутреннюю секрецию Т4. Тиамазол также ускоряет выведение из ЩЖ йодидов, опосредованно повышает активацию синтеза и выделения гипофизом ТТГ, что может сопровождаться гиперплазией ЩЖ.

Пропилтиоурацил блокирует тиреоидную пероксидазу и угнетает превращение ионизированного йода в активную форму (элементарный йод), нарушает йодирование тирозиновых остатков молекулы тиреоглобулина с образованием моно- и дийодтирозина и, далее, три- и тетрайодтиронина (тироксина). Экстратиреоидное действие заключается в торможении периферической трансформации тетрайодтиронина в трийодтиронин. Пропилтиоурацил обладает менее продолжительным действием, чем тиамазол. Основные фармакологические характеристики тионамидов представлены в табл. 2.

Таблица 2. Фармакологические характеристики тионамидов
Показатель Тиамазол Пропилтиоурацил
Относительная терапевтическая эффективность 10-50 1
Путь введения Внутрь Внутрь
Абсорбция Полная Полная
Связывание с белками крови Незначительное 75%
Время полувыведения 4-6 ч 1-2 ч
Длительность действия Более 1 сут 12-24 ч
Трансплацентарный транспорт Низкий Очень низкий
Концентрация в грудном молоке Низкая Очень низкая

Режим дозирования

Таблетки следует принимать после еды, не разжевывая, запивая достаточным количеством жидкости. Обычная начальная средняя суточная доза тиамазола составляет 30-60 мг, пропилтиоурацила - 300-600 мг в сутки. Тиамазол обладает более длительным действием по сравнению с пропилтиоурацилом. Как правило, оба препарата назначают дробно с интервалом 8 ч. Однако тиамазол может назначаться и однократно (в один прием). Так, продолжительность действия однократно принятой дозы тиамазола составляет почти 24 ч, поэтому всю суточную дозу можно назначить в один прием или разделить на 2-3 разовые дозы. На российском рынке представлен препарат тиамазола Тирозол® в двух дозировках - 10 и 5 мг в одной таблетке.

Через 1 мес лечения оценивают эффективность проводимой терапии и проводят корректировку дозы тиреостатика. В большинстве случаев через 1 мес терапии удается достичь эутиреоз, о чем свидетельствует нормализация уровня свободных T4 и Т3 в крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким); дозу препарата уменьшают на 30-50% от исходной, а затем доводят до поддерживающей 10-15 мг/сут тиамазола (Тирозол) или 100-150 мг/сут пропилтиоурацила и к лечению добавляют левотироксин (Эутирокс) 50-75 мкг/сут (схема «блокируй и замещай»: тиреостатический препарат блокирует выработку гормонов ЩЖ, а левотироксин предупреждает развитие гипотиреоза и развитие зобогенного эффекта). Эутирокс представлен в 6 самых необходимых дозировках, что обеспечивает точный подбор дозы и удобство приема препарата. Данная схема лечения тиреотоксикоза при БГ является оптимальной и позволяет надежно поддерживать эутиреоз.

Лечение с контролем уровня ТТГ и свободного Т4 пациент получает не менее 1,5 года с последующей отменой. В случае рецидива тиреотоксикоза после курса тиреостатической терапии пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом.

Тиамазол и пропилтиоурацил проникают через плацентарный барьер; концентрация препарата в крови плода равна концентрации в крови матери. При применении препаратов в высоких дозах существует риск развития у плода гипотиреоза и зоба. Оба препарата выделяются с грудным молоком и могут достигать в нем концентрации, соответствующей концентрации в плазме крови матери. В период лактации при необходимости применения тиреостатиков следует прекратить грудное вскармливание.

Во время беременности течение заболевания становится более мягким. Это позволяет снизить дозу тиреостатических препаратов до минимальной поддерживающей. При беременности тиамазол назначают в минимальных дозах: 10-15 мг/сут, пропилтиоурацил - 50-200 мг/сут.

Беременность оказывает иммуносупрессивное действие при БГ, в некоторых случаях приводит к неполной и временной ремиссии, что иногда позволяет отменить терапию тиреостатиками в последние месяцы беременности. Следует помнить, что терапия радиоактивным йодом во время беременности противопоказана, а хирургическое лечение показано в исключительных случаях.

Схему «блокируй-замещай» при беременности не используют. Цель тиреостатической терапии при беременности - поддержание уровня свободных Т4 и Т3 на верхней границе нормы или несколько выше нормы с использованием минимальных доз тиреостатиков.

Другие препараты, используемые при лечении БГ

В дополнение к антитиреоидным средствам при лечении тиреотоксикоза применяют β-блокаторы, глюкокортикоиды, йодиды и др. (табл. 3).

Таблица 3. Медикаментозное лечение тиреотоксикоза
Препараты Механизм действия
Тиреостатики: тиамазол, пропилтиоурацил (ПТУ) Ингибирование органификации йода, синтеза Т4 и Т3, конверсии Т4 в Т3 (только ПТУ)Основные показания - тиреотоксикоз
Глюкокортикоиды Ингибирование секреции гормонов, ингибирования конверсии Т4 в Т3 Основные показания - относительная надпочечниковая недостаточность при тиреотоксикозе, сочетание тиреотоксикоза с эндокринной офтальмопатией, лейкопения
β-Блокаторы Ингибирование адренергического действия гормонов, конверсии Т4 в Т3 Основные показания - коррекция влияния избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему

β-Блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается как прямым воздействием на β-рецепторы адреналина, так и действием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Пропранолол блокирует β-адренорецепторы, на фоне чего состояние больного улучшается достаточно быстро. Пропранолол снижает и уровень T3, тормозя периферическое превращение T4 в T3. Препарат назначают в дозировке 20-40 мг внутрь каждые 4-8 ч. Дозу подбирают так, чтобы снизить частоту сердечных сокращений в покое до 70-90 в 1 мин, через 2-4 нед лечения тиреостатиками дозу пропранолола уменьшают, а по достижении эутиреоза препарат отменяют.

Калия йодид используют в основном для подготовки больных к операциям на ЩЖ, так как йод вызывает ее уплотнение и уменьшает кровоснабжение. В предоперационный период назначают насыщенный раствор калия йодида в дозе 250 мг 2 раза в сутки. Через 10-14 дней лечение обычно становится неэффективным (феномен «ускользания»). Глюкокортикоиды в больших дозах оказывают подавляющее действие на секрецию гормонов ЩЖ, а также на периферическое превращение тироксина в трийодтиронин. Исходя из этого при тяжелом тиреотоксикозе, который может быть и причиной относительной надпочечниковой недостаточности, на 2-4 нед назначают глюкокортикоиды.

Побочные эффекты тиреостатиков

Так как и тиамазол, и пропилтиоурацил могут вызывать сегментоядерную лейкопению и тромбоцитопению, на протяжении 1-го месяца лечения необходимо каждые 10-14 дней делать клинический анализ крови. При назначении тиреостатиков больных информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5-0,7% случаев), обычно проявляющегося признаками инфекционного заболевания.

Пациент должен быть предупрежден о том, что при внезапном появлении в период лечения боли в горле, затрудненного глотания, повышения температуры тела, стоматита, фурункулеза прием препарата следует прекратить и обратиться к врачу. При появлении во время лечения подкожных кровоизлияний или кровотечений неясного генеза, генерализованной кожной сыпи и зуда, упорной тошноты или рвоты, желтухи, сильных болей в эпигастрии и выраженной слабости также требуется отмена препарата.

Основные побочные эффекты тиреостатиков суммированы в табл. 4.

Таблица 4. Побочные эффекты тиреостатиков
Значительные (частота менее 1%)
РедкиеАгранулоцитоз
Очень редкиеТяжелый васкулит (типа волчанки),холестатическая желтуха, токсический гепатит, апластическая анемия, тромбоцитопения
Незначительные (частота 1-5%)
ОбычныеКожные проявления (сыпь, зуд, крапивница)
Более редкиеТранзиторная гранулоцитопения, лихорадка, артралгия
РедкиеЖелудочно-кишечные проявления, потеря вкуса

Опыт отечественной эндокринологии и данные зарубежных авторов показывают, что примерно в 70% случаев лечение БГ должно быть радикальным, тиреостатическая терапия рассматривается как необходимый этап подготовки к радикальному лечению.

Абсолютными показаниями к радикальному лечению при БГ являются:

  • компрессионный синдром;
  • тяжелая форма течения тиреотоксикоза с нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии;
  • непереносимость тиреостатиков;
  • отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии в течение 1,5-2 лет.

Хирургическое лечение больных БГ требует предоперационной подготовки, основной целью которой является достижение эутиреоидного состояния. В зависимости от тяжести тиреотоксикоза, объема ЩЖ, наличия сопутствующих заболеваний медикаментозная компенсация тиреотоксикоза достигается в разные сроки с использованием разных доз тиреостатиков. Важно помнить, что плохая компенсации тиреотоксикоза создает угрозу массивного поступления тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и развития в раннем послеоперационном периоде тиреотоксического криза - состояния, при котором летальность достигает 60%.

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив БГ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) наиболее оптимальным методом лечения является радиоактивный йод (131I). Подготовка к радиойодтерапии также требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков, которые отменяются за 7-14 дней до введения 131I.

При подготовке к хирургическому лечению БГ тиамазол назначают в дозе 30-60 мг/сут, а пропилтиоурацил - в дозе 300-600 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния в течение 3-4 нед до запланированного дня операции (в отдельных случаях длительнее) и заканчивают принимать за 1 сут до нее. С целью сокращения времени, необходимого для подготовки к операции, дополнительно назначают β-адреноблокаторы и препараты йода.

При подготовке к лечению радиоактивным йодом тиамазол назначают в дозе 20-40 мг/сут или пропилтиоурацил в дозе 200-400 мг/сут до достижения эутиреоидного состояния. В латентный период действия радиоактивного йода в зависимости от тяжести заболевания тиамазол назначают в дозе 5-20 мг/сут или пропилтиоурацил в дозе 50-200 мг/сут до наступления действия радиоактивного йода (как правило, этот срок составляет от 2 до 6 мес). Преимущества и недостатки разных методов лечения БГ суммированы в табл. 5.

Таблица 5. Преимущества и недостатки разных методов лечения при БГ
Метод лечения Преимущества Недостатки
Тиреостатики Неинвазивный методЛегко корректируетсяГипотироз - редко

Можно применять у детей и беременных

Частота рецидива 50-70%Побочные эффекты лечения

Длительное лечение, зобогенный эффект

Оперативное лечение Быстрая ликвидация симптомов заболеванияНизкая частота развития рецидива (менее 5%)

Высокая эффективность лечения

Инвазивный методОсложнения (3-5%)

Может быть противопоказан при тяжелой соматической патологии

Радиоактивный йод Эффективный методНизкая частота рецидива (менее 1%)

Лучший метод при рецидиве БГ

Отсроченный эффект (до 6 мес)Противопоказан при беременности и лактации

В настоящее время доказано, что стойкая ремиссия БГ при консервативной терапии достижима не более чем у 10-30% пациентов. Исходя из этого, оптимальным методом лечения данного заболевания является радикальный метод (хирургическая операция или лечения радиоактивным йодом), а назначение тиреостатической терапии - обязательный этап подготовки к радикальному лечению, преследующий компенсацию тиреотоксикоза. Назначение тиамазола при БГ предусмотрено в соответствующих стандартах лечения этого заболевания.

Литература 1. Аметов А.С, Кониева М.Ю., Лукьянова И.В. Сердечно-сосудистая система при тиреотоксикозе. Сons. Med. 2003; 5 (11). 2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А, Фадеев В.В. Эндокринология. М.: Изд-во «Гэотар-медиа», 2007. 3. Лавин Н. Эндокринология. М.: Изд-во «Практика», 1999. 4. Мельниченко Г.А., Лесникова С.В. Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. Cons. Med. 2002; 2 (5). 5. Diseases of the Thyroid. Editor Braverman L. Humana Press, 1997.

Индекс лекарственных препаратов: Тиамазол: ТИРОЗОЛ (Никомед)

Комментарии (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ) Если Вы медицинский специалист, войдите или зарегистрируйтесь

medi.ru


Смотрите также



Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

avatar