Инфаркт миокарда что это такое

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

• 1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;
• 2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;
• 3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;
• 4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;
• 5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• крупноочаговый
• мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

• трансмуральный - с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)
• интрамуральный – с некрозом в толще миокарда
• субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду
• субэпикардиальный - с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

• «Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)
• «не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

• правожелудочковый
• левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

• первичный
• рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)
• повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

• осложненный
• неосложненный

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

1. типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области
2. атипичные - с атипичными болевыми проявлениями:

• периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)
• безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная
• малосимптомную (стертую)
• комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

• стадию ишемии (острейший период)
• стадию некроза (острый период)
• стадию организации (подострый период)
• стадию рубцевания (постинфарктный период)

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Острейший период

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

У пациентов отмечается резкая бледность кожных покровов, липкий холодный пот, акроцианоз, беспокойство. Артериальное давление в период приступа повышено, затем умеренно или резко снижается по сравнению с исходным (систолическое < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

В этот период может развиться острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких).

Острый период

В остром периоде инфаркта миокарда болевой синдром, как правило, исчезает. Сохранение болей бывает вызвано выраженной степенью ишемии околоинфарктной зоны или присоединением перикардита.

В результате процессов некроза, миомаляции и перифокального воспаления развивается лихорадка (от 3-5 до 10 и более дней). Длительность и высота подъема температуры при лихорадке зависят от площади некроза. Артериальная гипотензия и признаки сердечной недостаточности сохраняются и нарастают.

Подострый период

Болевые ощущения отсутствуют, состояние пациента улучшается, нормализуется температура тела. Симптомы острой сердечной недостаточности становятся менее выраженными. Исчезает тахикардия, систолический шум.

Постинфарктный период

В постинфарктном периоде клинические проявления отсутствуют, лабораторные и физикальные данные практически без отклонений.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Иногда встречается атипичное течение инфаркта миокарда с локализацией болей в нетипичных местах (в области горла, пальцах левой руки, в зоне левой лопатки или шейно-грудного отдела позвоночника, в эпигастрии, в нижней челюсти) или безболевые формы, ведущими симптомами которых могут быть кашель и тяжелое удушье, коллапс, отеки, аритмии, головокружение и помрачение сознания.

Атипичные формы инфаркта миокарда чаще встречаются у пожилых пациентов с выраженными признаками кардиосклероза, недостаточностью кровообращения, на фоне повторного инфаркта миокарда.

Однако атипично протекает обычно только острейший период, дальнейшее развитие инфаркта миокарда становится типичным.

Стертое течение инфаркта миокарда бывает безболевым и случайно обнаруживается на ЭКГ.

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение. У большинства пациентов в первые трое суток наблюдаются различные виды аритмий: экстрасистолия, синусовая или пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная внутрижелудочковая блокада. Наиболее опасно мерцание желудочков, которое может перейти в фибрилляцию и привести к гибели пациента.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется застойными хрипами, явлениями сердечной астмы, отека легких и нередко развивается в острейший период инфаркта миокарда. Крайне тяжелой степенью левожелудочковой недостаточности является кардиогенный шок, развивающийся при обширном инфаркте и обычно приводящий к летальному исходу. Признаками кардиогенного шока служит падение систолического АД ниже 80 мм рт. ст., нарушение сознания, тахикардия, цианоз, уменьшение диуреза.

Разрыв мышечных волокон в зоне некроза может вызывать тампонаду сердца - кровоизлияние в полость перикарда. У 2-3% пациентов инфаркт миокарда осложняется тромбоэмболиями системы легочной артерии (могут стать причиной инфаркта легких или внезапной смерти) или большого круга кровообращения.

Пациенты с обширным трансмуральным инфарктом миокарда в первые 10 суток могут погибнуть от разрыва желудочка вследствие острого прекращения кровообращения. При обширном инфаркте миокарда может возникать несостоятельность рубцовой ткани, ее выбухание с развитием острой аневризмы сердца. Острая аневризма может трансформироваться в хроническую, приводящую к сердечной недостаточности.

Отложение фибрина на стенках эндокарда приводит к развитию пристеночного тромбоэндокардита, опасного возможностью эмболии сосудов легких, мозга, почек оторвавшимися тромботическими массами. В более позднем периоде может развиться постинфарктный синдром, проявляющийся перикардитом, плевритом, артралгиями, эозинофилией.

Среди диагностических критериев инфаркта миокарда важнейшими являются анамнез заболевания, характерные изменения на ЭКГ, показатели активности ферментов сыворотки крови. Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца. Инфаркт миокарда следует заподозрить при тяжелом и продолжительном (дольше 30-60 минут) приступе загрудинных болей, нарушении проводимости и ритма сердца, острой сердечной недостаточности.

К характерным изменениям ЭКГ относятся формирование отрицательного зубца Т (при мелкоочаговом субэндокардиальном или интрамуральном инфаркте миокарда), патологического комплекса QRS или зубца Q (при крупноочаговом трансмуральном инфаркте миокарда). При ЭхоКГ выявляется нарушение локально сократимости желудочка, истончение его стенки.

В первые 4-6 часов после болевого приступа в крови определяется повышение миоглобина - белка, осуществляющего транспорт кислорода внутрь клеток.Повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) в крови более чем на 50% наблюдается спустя 8—10 ч от развития инфаркта миокарда и снижается до нормы через двое суток. Определение уровня КФК проводят через каждые 6-8 часов. Инфаркт миокарда исключается при трех отрицательных результатах.

Для диагностики инфаркта миокарда на более поздних сроках прибегают к определению фермента лактатдегидрогеназы (ЛДГ), активность которой повышается позже КФК – спустя 1-2 суток после формирования некроза и приходит к нормальным значениям через 7-14 дней. Высокоспецифичным для инфаркта миокарда является повышение изоформ миокардиального сократительного белка тропонина - тропонина-Т и тропонина-1, увеличивающихся также при нестабильной стенокардии. В крови определяется увеличение СОЭ, лейкоцитов, активности аспартатаминотрансферазы (АсАт) и аланинаминотрансферазы (АлАт).

Коронарная ангиография (коронарография) позволяет установить тромботическую окклюзию коронарной артерии и снижение желудочковой сократимости, а также оценить возможности проведения аортокоронарного шунтирования или ангиопластики - операций, способствующих восстановлению кровотока в сердце.

При инфаркте миокарда показана экстренная госпитализация в кардиологическую реанимацию. В остром периоде пациенту предписывается постельный режим и психический покой, дробное, ограниченное по объему и калорийности питание. В подостром периоде больной переводится из реанимации в отделение кардиологии, где продолжается лечение инфаркта миокарда и осуществляется постепенное расширение режима.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков (фентанила) с нейролептиками (дроперидолом), внутривенным введением нитроглицерина.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока. Назначают антиаритмические средства (лидокаин), ß-адреноблокаторы (атенолол), тромболитики (гепарин, ацетилсалициловая к-та), антогонисты Са (верапамил), магнезию, нитраты, спазмолитики и т. д.

В первые 24 часа после развития инфаркта миокарда можно произвести восстановление перфузии путем тромболизиса или экстренной баллонной коронарной ангиопластики.

Инфаркт миокарда является тяжелым, сопряженным с опасными осложнениями заболеванием. Большая часть летальных исходов развивается в первые сутки после инфаркта миокарда. Насосная способность сердца связана с локализацией и объемом зоны инфаркта. При повреждении более 50% миокарда, как правило, сердце функционировать не может, что вызывает кардиогенный шок и гибель пациента. Даже при менее обширном повреждении сердце не всегда справляется нагрузками, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

По истечении острого периода прогноз на выздоровление хороший. Неблагоприятные перспективы у пациентов с осложненным течением инфаркта миокарда.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание, исключение физического и нервного перенапряжения, контроль АД и уровня холестерина крови.

www.krasotaimedicina.ru

Все об инфаркте миокарда: причины, симптомы, диагностика и первая помощь

Инфарктом миокарда называется очаг некроза мышцы сердца, развивающийся на фоне остро возникшего нарушения кровообращения в коронарных артериях. Если в целом говорить о поражениях миокарда, инфаркт – наиболее частая патология. Данное состояние является прямым показанием к госпитализации больного в профильное отделение, поскольку без оказания квалифицированной медицинской помощи оно может привести к летальному исходу.

Учитывая опасность патологии, лучше ее предупредить, чем лечить. Именно поэтому при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и другие нарушения в работе сердца важно немедленно обратиться за помощью к специалисту, чтобы не допустить формирования такого заболевания, как инфаркт миокарда.

Причины

Чтобы понять, что такое инфаркт, крайне важно разобраться в причинах, которые его вызывают. Одной из самых главных причин, на фоне которой происходит развитие данного состояния, можно с уверенностью назвать атеросклероз. Это заболевание, патогенетической основой которого является нарушения обмена жиров в организме.

На фоне избытка холестерина и липопротеинов происходит их отложение в просвете сосудов с формированием характерных бляшек. В случае закупорки коронарных артерий, происходит формирование инфаркта. Если говорить подробней, то выделяют три основных составляющих атеросклероза, из-за которых может сформироваться нарушения кровообращения в коронарных артериях, а именно:

• Сужение просвета сосудов в результате отложения на их стенках бляшек. Также это приводит к снижению эластичности сосудистой стенки.
• Спазм сосудов, который может возникнуть на фоне сильного стресса. При наличии бляшек это может привести к острому нарушению коронарного кровообращения.
• Отрыв бляшки от сосудистых стенок может вызвать тромбоз артерии и, что хуже, инфаркт (поражение) миокарда.

Таким образом, атеросклероз – основная причина инфаркта миокарда, которая является достаточно опасным состоянием и должна в обязательном порядке подвергаться коррекции.

Риск возникновения такого заболевания, как инфаркт, значительно повышают следующие факторы:

• Плохая наследственность. Роль играют патологии сердечно-сосудистой системы у близких родственников.
• Неправильное питание и малоподвижный образ жизни. Данные факторы приводят к формированию у человека такого состояния, как ожирение.
• Ожирение. Избыток жиров приводит к непосредственному отложению бляшек на стенках сосудов.
• Вредные привычки. Употребление алкоголя и курения приводят к спазму сосудов.
• Эндокринные нарушения. Больные сахарным диабетом более склонны к изменению сердечного кровообращения. Это связано с отрицательным влиянием данного заболевания на сосуды.
• Наличие в анамнезе перенесенных инфарктов.

Нарушения давления, проявляющиеся стойкой гипертензией, постоянный стресс также могут стать причиной инфаркта.

Симптомы

Симптомы инфаркта миокарда напрямую зависят от его стадии. В стадию повреждения больные могут не предъявлять жалоб, однако у некоторых отмечается нестабильная стенокардия.

В острую стадию наблюдаются следующие проявления:

• Выраженный болевой синдром в области сердца или за грудиной. Возможна иррадиация. Характер боли индивидуальный, однако чаще всего она давящая. Выраженность болей напрямую зависит от размеров поражения.
• Иногда боли полностью отсутствуют. В этом случае человек бледнеет, сильно повышается давление, нарушается ритм сердца. Также при данной форме нередко наблюдается формирование сердечной астмы или отека легких.
• В завершении острого периода, на фоне некротических процессов, может отмечаться значительное повышение температуры, а также усиление гипертонического синдрома.

В случае стертого течения, проявления полностью отсутствуют, а наличие проблемы можно заподозрить только при проведении ЭКГ. Именно поэтому так важно проходить профилактические обследования у специалистов.

Следует сказать об атипичных формах острого периода. В этом случае болевой синдром может локализоваться в области горла или пальцах руки. Очень часто такие проявления характерны для пожилых людей с сопутствующими сердечно-сосудистыми патологиями. Стоит отметить, что атипичное течение возможно исключительно в острую стадию. В дальнейшем клиника болезни инфаркта миокарда у большинства больных одинакова.

В подострый период, при инфаркте миокарда, происходит постепенное улучшение, проявления заболевания постепенно становятся легче, вплоть до своего полного исчезновения. В последующем происходит нормализация состояния. Какие-либо симптомы отсутствуют.

Первая помощь

Понимая, что это такое – появление инфаркта миокарда, важно осознавать, что большую роль играет оказание первой помощи. Так, при подозрении на данное состояние важно выполнить следующие мероприятия:

1. Вызвать скорую помощь.
2. Попытаться успокоить больного.
3. Обеспечить свободный доступ воздуха (избавиться от стесняющей одежды, открыть форточки).
4. Уложить больного в кровать таким образом, чтобы верхняя половина туловища располагалась выше нижней.
5. Дать таблетку нитроглицерина.
6. При потере сознания приступить к выполнению сердечно-легочной реанимации (СЛР).

Важно понимать, что болезнь, называемая инфарктом миокарда, является угрожающим жизни состоянием. И именно от правильности оказания первой помощи, а также скорости начала врачебных мероприятий зависит развитие осложнений и даже жизнь больного.

Классификация

Инфаркты классифицируют согласно следующим признакам:

• Размер поражения.
• Глубина поражения.
• Изменения на кардиограмме (ЭКГ).
• Локализация.
• Наличие осложнений.
• Болевой синдром.

Также классификация инфаркта миокарда может основываться на стадиях, которых выделяют четыре: повреждения, острая, подострая, рубцевания.

В зависимости от размеров пораженного участка – мелко- и крупноочаговый инфаркт. Более благоприятно поражение меньшего участка, поскольку при этом не наблюдаются такие осложнения, как разрыв сердца или аневризма. Стоит отметить, что согласно проведенным исследованиям, для более чем 30% людей, перенесших мелкоочаговый инфаркт, свойственна трансформация очага в крупноочаговый.

По нарушениям на ЭКГ также отмечают два вида заболевания, в зависимости от того, есть патологический зубец Q или нет. В первом случае, вместо патологического зубца, может образовываться комплекс QS. Во втором случае – наблюдается формирование отрицательного зубца Т.

Если учитывать, насколько глубоко расположено поражение, выделяют следующие виды заболевания:

• Субэпикардиальный. Участок поражения прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Участок поражения прилегает к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некротизированной ткани располагается внутри мышцы.
• Трансмуральный. В данном случае мышечная стенка поражается на всю свою толщину.

В зависимости от последствий, выделяют неосложненный и осложненный виды. Еще один важный момент, от которого зависит тип инфаркта – локализация боли. Существует типичный болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной. Помимо этого, отмечают атипичные формы. В этом случае боль может иррадиировать (отдавать) в лопатку, нижнюю челюсть, шейный отдел позвоночника, живот.

Стадии

Развитие инфаркта миокарда обычно стремительное и его невозможно предсказать. Тем не менее специалисты выделяют ряд стадий, которые проходит заболевание:

1. Повреждения. В данный период происходит непосредственное нарушение кровообращения в сердечной мышце. Длительность стадии может составлять от одного часа до нескольких дней.
2. Острая. Длительность второй стадии составляет 14-21 день. В данный период отмечается начало некроза части поврежденных волокон. Остальные, наоборот, восстанавливаются.
3. Подострая. Продолжительность данного периода варьируется от нескольких месяцев до года. В этот период происходит окончательное завершение процессов, начавшихся в острую стадию, с последующим уменьшением зоны ишемии.
4. Рубцевания. Данная стадия может продолжаться на протяжении всей жизни больного. Некротизированые участки замещаются соединительной тканью. Также в данный период с целью компенсации функции миокарда, происходит гипертрофия нормально функционирующей ткани.

Стадии при инфаркте миокарда играют очень большую роль в его диагностике, поскольку именно от них зависят изменения на электрокардиограмме.

Варианты заболевания

В зависимости от характерных проявлений выделяют несколько вариантов, возможных при инфаркте миокарда, а именно:

1. Ангинозный. Характерно, что при инфарктах миокарда, является наиболее распространенным вариантом. Характеризуется наличием выраженного болевого синдрома, который не снимается приемом нитроглицерина. Боль может иррадиировать в область левой лопатки, руку или нижнюю челюсть.
2. Цереброваскулярный. В данном случае для патологии характерны проявления ишемии головного мозга. Больной может жаловаться на сильное головокружение, тошноту, выраженные головные боли, а также возникновение обморочных состояний. Неврологическая симптоматика достаточно сильно осложняет постановку правильного диагноза. Единственными симптомами инфаркта миокарда являются характерные изменения на ЭКГ.
3. Абдоминальный. В этом случае локализация боли является нетипичной. У больного отмечается выраженная болезненность в эпигастральной области. Характерно наличие рвоты, изжоги. Живот сильно вздут.
4. Астматический. На первый план выходят симптомы дыхательной недостаточности. Выражена сильная одышка, возможно появление кашля с пенистой мокротой, что является признаком левожелудочковой недостаточности. Болевой синдром либо отсутствует полностью, либо проявляется перед одышкой. Данный вариант характерен для людей пожилого возраста, у которых в анамнезе уже есть перенесенный инфаркт.
5. Аритмический. Основным симптомом является нарушение сердечного ритма. Болевой синдром слабо выражен или отсутствует полностью. В дальнейшем возможно присоединение одышки и снижение артериального давления.
6. Стертый. При данном варианте проявления отсутствуют полностью. Больной не предъявляет никаких жалоб. Выявить заболевание можно лишь после проведения ЭКГ.

Учитывая обилие вариантов, возможных при данном заболевании, его диагностика является крайне сложной задачей и чаще всего основывается на проведении ЭКГ-обследования.

Диагностика

При данном заболевании специалистами используется ряд диагностических методик:

1. Сбор анамнеза и жалоб.
2. ЭКГ.
3. Исследование активности специфических ферментов.
4. Данные общего анализа крови.
5. Эхокардиография (ЭхоКГ).
6. Коронарография.

В анамнезе заболевания и жизни врач уделяет внимание наличию сопутствующих патологий сердечно-сосудистой системы и наследственности. При сборе жалоб нужно обратить внимание на характер и локализацию болей, а также другие проявления, свойственные для атипичного течения патологии.

ЭКГ – одна из наиболее информативных методик при диагностике данной патологии. При проведении данного обследования можно оценить следующие моменты:

1. Давность болезни и ее стадия.
2. Локализацию.
3. Обширность повреждения.
4. Глубину повреждения.

В стадии повреждения наблюдается изменение сегмента ST, который может возникать в виде нескольких вариантов, а именно:

• При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эндокарда наблюдается расположение сегмента ниже изолинии, при котором дуга обращена книзу.
• При повреждении передней стенки левого желудочка в районе эпикарда сегмент, напротив, располагается выше изолинии, а дуга обращена вверх.

В острую стадию отмечается появление патологического зубца Q. Если имеет место трансмуральный вариант, формируется сегмент QS. При других вариантов наблюдается формирование сегмента QR.

Для подострой стадии характерна нормализация расположения сегмента ST, но при этом сохраняется патологический зубец Q, а также отрицательный T. В рубцовой стадии может отмечаться наличие зубца Q и формирование компенсаторной гипертрофии миокарда.

Для определения точного расположения патологического процесса важно оценить, на каких именно отведениях определяются изменения. В случае локализации поражения в передних отделах, признаки отмечаются в первом, втором и третьем грудных отведениях, а также в первом и втором стандартных. Возможно наличие изменений в отведении AVL.

Поражения боковой стенки практически никогда не встречаются самостоятельно и обычно являются продолжением повреждения с задней или передней стенок. В этом случае изменения регистрируются в третьем, четвертом и пятом грудных отведениях. Также признаки поражения должны присутствовать в первом и втором стандартных. При инфаркте задней стенки изменения наблюдаются в отведении AVF.

Для мелкоочагового инфаркта характерно лишь изменение зубца Т и сегмента ST. Патологические зубцы не выявляются. Крупноочаговый вариант затрагивает все отведения и при нем выявляются зубцы Q и R.

При проведении ЭКГ у врача могут возникнуть определенные сложности. Чаще всего это связано со следующими особенностями больного:

• Наличие рубцовых изменений, вызывают сложности в диагностике новых участков повреждения.
• Нарушения проводимости.
• Аневризма.

Помимо ЭКГ требуется ряд дополнительных исследований чтобы закончить определение. Инфаркт характеризуется повышением миоглобина в первые несколько часов заболевания. Также в первые 10 часов отмечается повышение такого фермента, как креатинфосфокиназ. В полную норму его содержание приходит лишь через 48 часов. После, для постановки правильного диагноза, необходимо оценить количество лактатдегидрогеназы.

Также стоит отметить, что при инфаркте миокарда происходит повышение тропонина-1 и тропонина-Т. В общем анализе крови выявляются следующие изменения:

• Повышение СОЭ.
• Лейкоцитоз.
• Повышение АсАт и АлАт.

На ЭхоКГ возможно выявление нарушения сократимости сердечных структур, а также истончение стенок желудочков. Проведение коронарографии целесообразно лишь при подозрении на окклюзионное поражение коронарных артерий.

Осложнения

Осложнения при данном заболевании можно разделить на три основные группы, которые можно увидеть в таблице.

Согласно времени возникновения, выделяют поздние и ранние осложнения. К поздним относятся следующие:

• Синдром Дресслера.
• Эндокардит.
• Хроническая сердечная недостаточность.
• Расстройства иннервации.

Помимо классических осложнений возможно возникновение язвенной болезни желудка и других острых патологий ЖКТ, нарушения психической деятельности и другие.

Лечение

Первое, что нужно понять – для достижения максимального эффекта лечение должно быть начато как можно быстрее. Первоначально необходимо проведение реперфузионной терапии (тромболизис, пластика сосудов). Цели лечения следующие:

1. Купирование болевого синдрома. Первоначально с этой целью применяется нитроглицерин под язык. При отсутствии эффекта возможно внутривенное введение данного препарата. В том случае если и это не помогло, для снятия болевого синдрома используется морфин. С целью усиления его эффекта возможно применение дроперидола.
2. Восстановление нормального кровотока. Эффект от применения тромболитиков напрямую зависит от того, насколько рано были начаты терапевтические мероприятия. Препаратом выбора является стрептокиназа. Помимо нее возможно использование урокиназы, а также тканевого активатора плазминогена.
3. Дополнительное лечение. Также при инфарктах применяется аспирин, гепарин, ингибиторы АПФ, антиаритмические средства и сульфат магния.

В любом случае терапия инфаркта миокарда должна быть комплексной и начаться как можно быстрее. При отсутствии адекватной медикаментозной терапии возможно не только раннее развитие осложнений, но и летальный исход.

В случае диагностированного поражения коронарных артерий может понадобиться хирургическое вмешательство. Применяются такие методы как баллонная ангиопластика, стентирование и шунтирование.

Профилактика

Учитывая причины инфаркта миокарда, можно легко понять, что при соблюдении профилактических мероприятий, риск развития заболевания сильно снижается. С целью профилактики, необходимо соблюдать следующие правила:

1. Контролировать свою массу тела. Главная цель – не допустить ожирения, поскольку данный фактор является определяющим при формировании атеросклероза – одной из основных причин возникновения инфаркта миокарда.
2. Соблюдение диеты. Снижение потребляемых солей, а также уменьшение поступления жиров с пищей позволяет не только снизить риск ожирения, но и нормализовать артериальное давление.
3. Ведение активного образа жизни. Адекватные физические нагрузки способствуют нормализации обменных процессов, снижению массы тела, а также общему укреплению организма. В случае если в анамнезе имеется инфаркт или другие сердечно-сосудистые патологии, об объеме нагрузок следует проконсультироваться с лечащим врачом.
4. Отказ от вредных привычек.
5. Контроль холестерина.
6. Контроль давления.
7. Измерение уровня сахара.
8. Проведение профилактических осмотров у специалиста.

Таким образом, учитывая этиологию инфаркта миокарда, можно с уверенностью говорить о том, что профилактика играет большую роль. При соблюдении вышеуказанных рекомендаций риск развития заболевания, снижается в разы.

silaserdca.ru

Инфаркт

Некроз (гибель) органа или ткани вследствие внезапного нарушения его кровоснабжения (например: инфаркт миокарда - гибель части сердца в результате острого тромбоза кровоснабжающей её коронарной артерии).

Термином «инфаркт» определяют острый некроз (омертвение) тканей вследствие нарушения нормального кровотока. Это опасное состояние, угрожающее человеческой жизни и влекущее за собой грозные осложнения в случае, если грамотная медицинская помощь не была оказана своевременно. Наиболее распространенная причина – атеросклероз сосудов, развивающийся под влиянием ряда поведенческих и биологических факторов.

Инсульт и инфаркт. Основные понятия.

Инфаркт сердца. Острый инфаркт миокарда.

Во всем мире 30% от общей смертности приходится на сердечно-сосудистые заболевания (17,5 млн. смертей в год, и этот показатель возрастает). У нас смертность от этой категории болезней весьма высока в сопоставлении с мировой статистикой: 903 смерти на 100 000. Именно они становятся причиной смерти 80% жителей России взрослее пятидесяти лет, причем 40% всех случаев приходится на людей в возрасте от 25 до 64 лет. Почти половина пациентов умирает вследствие ишемической болезни сердца – 48,1% . Еще 40% – в результате инсульта, спровоцированного атеросклерозом сосудов головного мозга. Зачастую инфаркт миокарда и инсульт развиваются неожиданно для человека, в ситуациях, когда нет возможности незамедлительно оказать врачебную помощь. По этой же причине многие эффективные клинические вмешательства невозможно применить своевременно. Доказана тесная взаимосвязь сердечно-сосудистых заболеваний и образа жизни современного человека.

Острым инфарктом миокарда называют омертвение определенной зоны сердца в результате нарушения кровотока в его сосудах, сопровождающееся развитием характерной клиники заболевания. Серьезность проблемы отражают следующие цифры: больничная смертность от этого заболевания колеблется от 10 до 15%. Еще 10% человек, перенесших данную сердечную катастрофу, умирают в течение первого года. Половина пациентов погибают до госпитализации, не дождавшись помощи.

Понятие инфаркта головного мозга (инсульта).

Ишемический инсульт – это повреждение ткани мозга, которое образуется, потому что затруднено или прекращено поступление крови к его участку. Ткани пораженного участка размягчаются – формируется инфаркт мозга. Основные причины: сосуды закупорила атеросклеротическая бляшка, развился тромбоз или эмболия на фоне заболевания сосудов сердца или крови.

Факторы риска инфаркта миокарда и инсульта.

Во многих эпидемиологических исследованиях сообщается о факторах, которые непосредственно отвечают за появление у человека сердечно-сосудистых заболеваний. В группу риска попадают курильщики, приверженцы нездорового питания (человек ест мало овощей и фруктов, но злоупотребляет насыщенными жирами и поваренной солью), люди, недостаточно активные физически, и те, кто избыточно потребляет алкоголь. Вышеперечисленные причины относятся к неправильным поведенческим факторам, ведущим к формированию биологических катализаторов. Сюда входят артериальная гипертония, высокий уровень холестерина, ожирение и сахарный диабет. Низкий уровень образования и дохода, стрессы, а также тревожно-депрессивные состояния усугубляют ситуацию. По данным Всемирной Организации Здравоохранения, свыше ¾ смертей от сердечно-сосудистой патологии можно избежать, скорректировав образ жизни.

Для этого требуется:

• прекратить курить;
• уделять достаточное внимание собственной физической активности;
• употреблять здоровую, преимущественно растительную пищу, ограничив потребление насыщенных жирных кислот
• следить за весом (не допускать ожирения)
• контролировать цифры своего артериального давления (в идеале менее 140/90 мм.рт.ст.)
• контролировать уровень холестерина в крови (5,2 ммоль/л и менее)
• контролировать уровень сахара в крови (натощак 6,1 ммоль/л и менее)
• исключить стресс и уметь грамотно освобождаться от психоэмоционального напряжения.

Причины инфаркта миокарда

Типичные причины развития инфаркта миокарда.

Атеросклеротическое поражение сосудов сердца.

Основной причиной инфаркта – миокарда или головного мозга – служит атеросклероз артерий сердца и головного мозга. Процесс развивается следующим образом: на внутренней стенке артерии формируется запас жирового вещества (холестерина); постепенно из него образуется малозаметная жировая полоска, со временем перерастающая в жировую бляшку. Та делает просвет артерии менее широким и уменьшает кровоснабжение сердца, мозга и других органов. Если такая бляшка локализуется в сосудах сердца, постепенно формируется ишемическая болезнь. Белковые вещества и известь пропитывают бляшку, провоцируя её воспаление и даже изъязвление. Если покрышка бляшки вскрывается, её содержимое выплескивается в просвет артерии и на этом месте стартует процесс образования тромба.

Этот сгусток со временем становится всё плотнее, увеличивается в размерах и перекрывает артерию, прерывая кровоснабжение – если сердца, то развивается инфаркт миокарда; если головного мозга, то развивается инсульт.

Закупорка сосудов сердца вызывает омертвение сегмента сердечной мышцы и там постепенно развивается соединительная ткань, формируя рубец – разворачивается крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Бывает, что инфаркт миокарда вызывает резкий спазм коронарных сосудов без атеросклеротических бляшек (так называемая «стенокардия Принцметала»)

Инфаркт миокарда, связанный с операциями на сердце

Риск инфаркта сохраняется как во время операции на сердце, так и после ее окончания. Наиболее часто встречаются:

• Инфаркт в ходе процедуры коронарной ангиопластики или после нее
• Тромбоз стента в ранний послеоперационный период (первые сутки)
• Инфаркт во время операции «аортокоронарное шунтирование»

Тромбоз стента (или шунта) может развиться и в первый год после операции, поэтому для профилактики пациентам в обязательном порядке назначают прием препаратов аспирина совместно с клопидогрелем / тикагрелором.

Редкие причины развития инфаркта миокарда

Сюда входят:

• болезни сосудов воспалительного характера: болезнь Такаясу, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит
• повреждения артерий из-за ранений, радиации, оперативных вмешательств
• редкие патологии – амилоидоз, гомоцистинурия
• инфекционный эндокардит
• пролапс митрального клапана
• различные аневризмы и фистулы
• тромбы внутри сердца
• тромбоз легочных вен
• искусственные клапаны сердца
• миксома
• врожденные изменения коронарных артерий
• некоторые болезни крови: тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитозы, синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания

Инфаркт миокарда у взрослых

Развитие инфаркта у взрослых людей напрямую связано с возрастными изменениями, а именно с прогрессированием атеросклероза. Первые сорок лет жизни этот процесс можно сравнить с еле заметным спуском по очень пологой наклонной местности. После 40-50 лет течение заболевания приобретает неуклонно прогрессирующий характер. У людей моложе 40 лет оно возникает преимущественно при сахарном диабете первого типа, при наследственных нарушениях холестеринового обмена, а также при отягощенной наследственности по кардиологическим заболеваниям. Кроме того, наблюдается прямая зависимость от пола.

Инфаркт миокарда у женщин

Опасность его появления для женщин наступает примерно на 10 лет позже, чем для мужчин, так как и атеросклероз в женском организме развивается позже. Это обусловлено особенностями влияния женских половых гормонов на липидный обмен. Эстрогены являются мощным фактором защиты организма, в который природа вложила детородную функцию. Эта закономерность имеет прямое отношение к атеросклерозу. В репродуктивном возрасте риск сердечно-сосудистых осложнений у женщин в три раза меньше, чем у мужчин. Согласно Фремингемскому исследованию, с наступлением менопаузы в 50 лет уровень холестерина достигает сравнимых значений у мужчин и у женщин, однако у дам в дальнейшем наблюдается рост этого показателя, в то время как у мужчин он остается неизменным. Женский инфаркт миокарда до 50 лет – редкость, затем заболеваемость начинает расти. Сегодня предполагается также наличие взаимосвязи между инфарктом миокарда и продолжительным приемом противозачаточных средств.

Инфаркт миокарда у беременных

Фиксируется редко: примерно 1 случай на десять тысяч беременностей. Чаще приходится на два последних триместра и послеродовой период.

Первый такой случай был описан в 1922 году. Смертность высокая: примерно 5%, и она выше при развитии данной сердечной катастрофы в конце беременности или в первые две недели после родов. Как правило, не предваряется эпизодами стенокардии. Атеросклероз сосудов сердца к основным причинам не относится.

В группу риска входят:

• гипертоники
• курильщицы
• будущие мамы, страдающие сахарным диабетом
• перенесшие переливание крови
• те, у кого развилась послеродовая инфекция
• женщины, склонные к тромбофилии (способность крови к повышенному свертыванию)
• те, кто наследственно предрасположен к повышению холестерина
• перенесшие эклампсию в предшествующей беременности

К непосредственным причинам причисляют:

• спонтанное расслоение стенки коронарной артерии (очень часто)
• атеросклероз сосудов сердца (нечасто)
• воспалительные заболевания стенок сосудов: системная красная волчанка, узелковый периартериит, антифосфолипидный синдром, болезнь Такаясу
• инфекционный эндокардит
• состояние гиперкоагуляции (повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбозу сосудов сердца)
• наследственные тромбофилии
• эмболия коронарных сосудов из плаценты при пузырном заносе, из искусственных митрального и аортального клапанов, при митральном стенозе, родовой и прочих кардиомиопатиях, дефекте межпредсердной перегородки, открытом овальном отверстии и других врожденных пороках развития сердечной мышцы
• прием медикаментов, запускающих родовую деятельность: алкалоидов спорыньи, бромокриптина
• преэклампсия
• употребление кокаина

Иногда в ходе коронарной ангиографии в артериях не находят изменений. Тогда считается, что причина инфаркта – резкий спазм коронарных сосудов, либо тромбоз с дальнейшим расслоением тромба.

Обязательно учитывают и последствия инфаркта, и последствия его лечения. Тактика имеет некоторые особенности: так, не рекомендовано проводить будущим мамам системный тромболизис, активно применяемый у других групп пациентов, однако допускается проведение стентирования коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда у мужчин

Общеизвестно, что заболеваемость и смертность от сердечно-сосудистой патологии у мужчин в 3-5 раз выше, чем у женщин. Главный виновник – атеросклероз. У мужчин 50-59 лет инфаркт миокарда фиксируется в 6 раз чаще, чем у женщин. По мнению Всероссийского научного общества кардиологов, у молодых мужчин и мужчин среднего возраста он чаще становится первым симптомом ишемической болезни сердца, дебютируя без предшествующих клинических проявлений, нежели это бывает у женщин.

Инфаркт миокарда у детей

Статистические данные о частоте возникновения отсутствуют.

Обычно говорят о следующих причинах:

• системные воспалительные заболевания сосудов (болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, системная красная волчанка, узелковый периартериит)
• аномалии развития коронарных артерий
• повреждения сердечной мыщцы
• феохромоцитома (гормонально активная опухоль надпочечников, вырабатывающая повышенное количество катехоламинов (адреналина и норадреналина))
• врожденные пороки сердца (наиболее часто отмечается при стенозе устья аорты)
• гипертрофическая кардиомиопатия
• опухоль сердца
• инфекционный эндокардит

Атеросклероз – наименее значимая причина, однако существует небольшая выборка пациентов с семейной гиперлипидемией – наследственно обусловленным повышением холестерина липопротеидов низкой плотности, приводящим к раннему атеросклерозу и в редких случаях могущим вызвать закупорку артерий у детей атеросклеротической бляшкой.

Периоды развития инфаркта миокарда (фазы)

Развивающийся инфаркт. Фаза длится от 0 до 360 минут. Это период самых ярких симптомов. В это время происходит прогрессирующий некроз в районе поражения, который к концу шестого часа обычно заканчивается.

Острый инфаркт миокарда. Период длится от 6ти часов до 7ми суток. Все основные осложнения, такие как сердечная недостаточность, нарушения ритма, рецидив наиболее вероятны в это время.

Заживающий (рубцующийся) инфаркт. Период длится от 7ми до 28ми суток. Пораженный участок миокарда рубцуется. Состояние пациента стабилизируется, и он может быть выписан из стационара.

• Хроническая фаза инфаркта миокарда

Четвертый период – заживший инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз. Начинается с 29ых суток. Рубец к этому времени обычно полностью формируется. Если к этому времени сохраняются признаки сердечной недостаточности, сбои ритма, то они, как правило, носят устойчивый характер.

Виды инфаркта миокарда по площади поражения.

Понятие обширного инфаркта.

В соответствии с международной классификацией от 2007 года, используется разделение по площади пораженной зоны сердца:

• микроскопический инфаркт миокарда
• малый (меньше 10% площади миокарда левого желудочка)
• инфаркт миокарда средних размеров (10-30% площади)
• большой (более 30% площади), его также можно назвать «обширным». По-другому он может звучать как «распространенный» инфаркт миокарда. Чаще вызывает осложнения в виде сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и формирования аневризм сердца. Развивается чаще при закупорке крупного ствола одной из коронарных артерий.

Первый инфаркт миокарда. Повторный инфаркт.

В зависимости от того, переносил пациент ранее данное заболевание или нет, инфаркт классифицируется как «первичный» (первый), «повторный» (второй по счету) и «рецидивирующий». О первичном говорят, если ранее пациент не переносил инфаркт. Повторный – это инфаркт, который развивается позднее 29 суток после перенесенного первого инфаркта и в течение всей жизни. Если же инфаркт развивается ранее 29ых суток после первичного, говорят о рецидиве инфаркта.

Симптомы инфаркта миокарда

Типичная клиническая картина

Первые признаки острого инфаркта

Типовая картина сердечного приступа таковы: неожиданно (иногда во время физической или психоэмоциональной нагрузки, но, как правило, спустя какое-то время) возникают эпизоды жгучей ломящей боли в грудной клетке (за грудиной), длящиеся свыше пяти – двадцати минут. Характер боли описывают также как давящий, сжимающий. После применения нитроглицерина ощущения не утихают. Типичная их продолжительность достигает сорока – шестидесяти минут, но иногда они сохраняются часы и сутки. Нередко боль дает о себе знать утром без видимого провоцирующего фактора. Возможны перебои в работе сердца, эмоциональное возбуждение, страх смерти; человека тошнит, может открыться рвота; вероятна потеря сознания. Зачастую пациенты испытывают схожие боли в левой половине тела: боль охватывает левую половину шеи и нижней челюсти, плечо (или оба плеча), левую лопатку; могут болеть обе руки и обе ноги, нижняя часть грудины, верхняя область живота. Дискомфорт в груди сопровождается ощущением недостатка воздуха, человека внезапно оставляют силы, мучает одышка. Пациенты беспокойны, кожа бледная, может появляться синюшность носогубного треугольника, характерен холодный липкий пот.

С сердечным приступом легко путают болезненные ощущения, возникающие в грудной клетке, но не свойственные инфаркту миокарда. Обычно в этих случаях описывают монотонные многочасовые боли в области груди: рези, пульсирующую сверлящую боль, ощущение чего-то колющего. Тем не менее, если интенсивность ощущений не снижается, присоединяются одышка и резкая слабость, появляется профузный пот, необходимо срочно вызвать врача, чтобы тот оценил характер ощущений пациента и принял верное решение.

Показатели гемодинамики (пульс, артериальное давление)

Пульс на периферических артериях обычно ослаблен. Могут отмечаться и учащение пульса, и его замедление. Наиболее характерна тахикардия, могут появляться нарушения сердечного ритма. При задне – нижнем инфаркте характерным признаком, наоборот, выступает брадикардия – урежение пульса до 60 ударов.

Артериальное давление бывает как повышенным, так и сниженным. Повышенное давление определяется, когда инфаркт миокарда или происходит на фоне гипертонического криза, или рефлекторно на боль происходит вторичное повышение артериального давления. Для острого инфаркта более характерно снижение артериального давления – порой до значительных величин: ниже 90-80/ 60-40 мм рт. ст. Эти показатели зачастую сопутствуют тяжелому осложнению – кардиогенному шоку.

Особенности атипичного инфаркта

Иногда боль в грудной клетке при развитии инфаркта отсутствует. Ориентировочно ¼ инфарктов протекает без типичного болевого синдрома. Часто бессимптомные или малосимптомные, атипичные формы инфаркта наблюдают у пожилых людей (особенно у женщин) и у больных сахарным диабетом. Для атипичного инфаркта миокарда характерна атипичная локализация боли: в верхних отделах живота, в правой половине грудной клетки, в спине. Иногда он протекает по типу инсульта или острого психоза; в редких случаях проявляется желудочно-кишечными расстройствами, слабостью и потерей сознания.

Выделяют несколько вариантов течения атипичного инфаркта миокарда:

• Так называемый абдоминальный инфаркт (дает о себе знать болью в верхних отделах живота и расстройством работы ЖКТ)
• астматический (проявляется приступом удушья)
• аритмический (на первый план выходят нарушения сердечного ритма, а боль может отсутствовать)
• церебральный (обнаруживает себя нарушениями со стороны центральной нервной системы и протекает по типу инсульта)
• безболевой или малосимптомный (протекает практически без боли)

Диагностика инфаркта миокарда

Основные методы диагностики

ЭКГ – диагностика инфаркта миокарда

Наиболее информативным методом диагностики острого инфаркта миокарда является электрокардиограмма (ЭКГ). Всем больным с подозрением на инфаркт обязательна срочная регистрация электрокардиограммы в двенадцати стандартных отведениях. На ЭКГ выявляются характерные изменения: классическими являются формирование паталогического зубца Q или комплекса QS, изменение положения сегмента ST и образование отрицательных зубцов T. Кроме классических изменений, возможны варианты, которые могут быть детально оценены врачом-функционалистом. Нужно сказать, что у 10% больных с инфарктом изменения на ЭКГ отсутствуют, поэтому при сохранении боли в грудной клетке необходимо повторно записывать кардиограмму с интервалом в 5-10 минут, если нет возможности организовать постоянный мониторинг ЭКГ. Существенно облегчает диагностику наличие у пациента ранее снятых кардиограмм. Часто признаки инфаркта, особенно повторного, могут быть выявлены при сопоставлении с исходными ЭКГ.

Характерным диагностическим признаком в лабораторных исследованиях является повышение так называемых маркеров повреждения миокарда: уровня тропонина T или тропонина I, МВ-креатинфосфокиназы и миоглобина. Также в анализах крови могут отмечаться повышение уровня лейкоцитов, ускоренная СОЭ, повышение уровня АСТ и АЛТ (преимущественно АСТ).

Дополнительные методы диагностики

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Суточное мониторирование кардиограммы. Как правило, носит отсроченный характер и проводится для того, чтобы оценить появление повторной ишемии и нарушений сердечного ритма.

Этот метод имеет вспомогательное значение при диагностике инфаркта миокарда. Он может подтвердить диагноз, но результаты этого метода нельзя принимать за единственный критерий диагностики. При инфаркте можно обнаружить зону пониженных сокращений – так называемую зону гипокинеза. Можно подтвердить расположение инфаркта миокарда, выявить функцию левого желудочка, то есть оценить прогноз в отношении развития сердечной недостаточности. Кроме того, метод позволяет диагностировать такие осложнения как разрыв межжелудочковой перегородки, формирование аневризмы левого желудочка, отрыв сосочковых мышц либо внутрисердечный тромбоз.

Позволяет выявить признаки сердечной недостаточности: диагностировать так называемый застой в малом круге кровообращения.

Этот метод важен для пациентов с малоинформативными результатами ЭКГ и ЭХО – кардиографии. Человеку внутривенно вводят контрастное вещество и следят за его распределением в миокарде. У больных с острым повреждением миокарда наблюдают накопление радиоактивного препарата в зоне повреждения.

Современный, чрезвычайно эффективный метод. Исследование выполняют с местным обезболиванием. В ходе процедуры совершается прокол лучевой или бедренной артерии, и тонкий катетер подводится к сердцу пациента. С его помощью сосуды сердца заполняют особым контрастным веществом. Особая кинокамера дает доктору возможность оценить характер сердечной катастрофы и определиться с тактикой помощи больному. Преимущество технологии прежде всего в возможности немедленного проведения внутрисосудистых вмешательств: если это необходимо, хирург сразу устанавливает стент для возобновления здорового кровотока.

Лечение инфаркта миокарда

Первая помощь в домашних условиях

Если появились характерные болезненные ощущения, важно:

• прервать нагрузку
• сесть и принять нитроглицерин (поместить таблетку под язык)

Если имеет место приступ стенокардии, то через 10-15 минут болевые ощущения стихнут. Нет необходимости госпитализировать больного. Тем не менее, если пациенту трудно переносить боль, а результата от приема таблетки нет через 15 минут, важно немедленно вызвать бригаду скорой помощи: есть риск развития инфаркта миокарда.

• Больного усадить / уложить, приподняв изголовье постели
• Дать разжевать и проглотить 0,25 мг аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и 0,25 мг нитроглицерина (если препарат в капсулах, нужно раскусить одну и положить под язык; если в форме ингалятора – задержать дыхание и распылить в полости рта одну дозу)
• Открыть окно, чтобы в комнату поступал свежий воздух

Если прошло пять минут, а ситуация не меняется к лучшему, важно вызвать «скорую помощь» и снова принять препарат.

Если через 10 минут после повторного приема нитроглицерина пациенту не становится лучше, нужно принять лекарство еще один раз. Больше трех доз препарата принимать не имеет смысла: вероятно падение артериального давления. Кроме того, прием нитроглицерина часто провоцирует интенсивную головную боль.

Если больной ощущает внезапную слабость, нужно уложить его, приподняв его ноги на возвышение (подушечка, скатанная в рулон одежда).

Прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) противопоказан, если есть аллергия на него, а также в случае обострения болезней ЖКТ и внутренних кровотечениях в ближайшем анамнезе.

При подозрении на развитие инфаркта запрещено:

• подниматься на ноги
• куда-либо идти
• курить
• есть

до тех пор, пока не будет получено согласие доктора.

Сердечная катастрофа представляет непосредственную опасность для человеческой жизни: в первые же часы вероятны осложнения, которые могут повлечь за собой смерть пациента. Если нет возможности немедленно вызвать бригаду медиков, нужно, не стесняясь, просить о помощи: кто-то должен сесть за руль и доставить человека в медицинское учреждение. Вести машину самостоятельно больному категорически нельзя, за исключением полностью безвыходных ситуаций. Временной фактор чрезвычайно важен: при своевременно оказанной врачебной помощи, развитие инфаркта можно остановить. Современная медицина располагает методами, позволяющими вовремя выявить тромбы в сосудах сердца и разрушить их, вернув коронарной артерии проходимость.

Аптечка первой помощи

Сюда входят два основных препарата: нитроглицерин (либо различные формы нитропрепаратов короткого действия: нитроминт спрей, изокет спрей), а также препарат ацетилсалициловой кислоты: кардиомагнил, ацекардол, аспирин кардио, тромбо АСС. Если человек страдает повышенным артериальным давлением, в его аптечке должны находиться препараты для срочного купирования гипертонического криза: капотен (каптоприл) и нифедипин (кордафен, коринфар), и мочегонный препарат фуросемид. Эти медикаменты не используются в ходе катастрофы. Их цель – предотвращение эксцессов, могущих к ней привести. Например, гипертонический криз (резкое повышение артериального давления) может спровоцировать нестабильную стенокардию – вплоть до развития инфаркта.

Современные методы лечения инфаркта миокарда

Лечение начинают уже на этапе скорой помощи. Затем важно госпитализировать человека в специализированное кардиологическое отделение, желательно в блок интенсивной терапии.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение проводится исключительно докторами – бригадой скорой помощи, специалистами блока интенсивной терапии или стационара кардиологического профиля – и подразумевает, прежде всего, обезболивание. Устранить боль нужно быстро и, по возможности, полностью. Используют так называемые наркотические анальгетики: чаще морфин, возможно назначение тримеперидина (промедола). Иногда проводят так называемую «нейролептанальгезию» (вводят сочетание фентанила и дроперидола). Введение этих препаратов возможно только под контролем врача. На фоне лечения вышеуказанными препаратами могут появиться серьезные побочные эффекты: резкое снижение артериального давления, урежение частоты сердечных сокращений, тошнота, рвота, что может быть устранено соответствующими медикаментами. В редких случаях используют средства для ингаляционного наркоза.

• Тромболитическая терапия.

Если в течение 120 минут от начала сердечного приступа нет возможности выполнить чрезкожное коронарное вмешательство (стентирование), возникает необходимость в проведении тромболитической терапии. К ней прибегают, если нет возможности доставить пациента в ангиографическую лабораторию, если у пациента проблемы с сосудистым доступом (невозможность катетеризации периферического сосуда) или если имеются противопоказания для проведения оперативного вмешательства. Тромболитическая терапия проводится строго с учетом показаний и противопоказаний, после тщательного анализа ЭКГ-картины инфаркта (проверяется наличие на ЭКГ подъема сегмента ST или полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНГ)). К препаратам, применяемым для тромболитической терапии, относятся стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза, проурокиназа. Наибольший терапевтический эффект получают в первые три часа от начала болезни, особенно в течение первого, «золотого» часа.

• Терапия антикоагулянтами.

В случаях, когда пациенту невозможно провести чрезкожное коронарное вмешательство и имеются противопоказания для проведения тромболитической терапии, применяются антикоагулянты. Кроме того, их сочетают с тромболитиками (или используют после них) для поддержания проходимости пораженной коронарной артерии, то есть для профилактики повторного тромбоза. К антикоагулянтам относятся следующие препараты: гепарин натрия (антикоагулянт прямого действия), а также группа низкомолекулярных гепаринов, наиболее безопасен из которых эноксапарин натрия. Другие антитромботические средства: ривароксабан и фондапаринукс натрия. В особых случаях, когда инфаркт миокарда сочетается с постоянной формой фибрилляции предсердий или осложняется тромбозом левого желудочка, могут применяться непрямые антикоагулянты (варфарин).

• Терапия антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота и ее формы (кардиомагнил, тромбо АСС, ацекардол, аспирин-кардио и т.д.), клопидогрел (плавикс), тикагрелор (брилинта)).

Ацетилсалициловую кислоту и клопидогрел/тикагрелор назначают одновременно, если отсутствуют противопоказания и если пациент хорошо их переносит.

• Терапия бета – адреноблокаторами.

Они показаны всем больным с самого начала сердечной катастрофы, если нет противопоказаний (брадикардии, низкого артериального давления, наличия бронхо-обструктивного заболевания): пропранолол, соталол, метопролол, эсмолол, карведилол.

• Применение блокаторов рецепторов ангиотензина.

Показаны всем пациентам при отсутствии противопоказаний. Это каптоприл, лизиноприл, периндоприл, рамиприл, эналаприл, трандолаприл.

• Статины – препараты, которые снижают уровень холестерина.

Они показаны всем пациентам, исходные значения не играют роли. Это аторвастатин, розувастатин, симвастатин.

Препараты нитроглицерина назначают, если сохраняются ангинозные боли, характерные черты сердечной недостаточности или высокие цифры артериального давления, но их применение при инфаркте ограничено.

Операции при инфаркте миокарда

• Чрезкожная баллонная коронарная ангиопластика (ЧБКА) со стентированием.

Проводится при «инфарктах миокарда с подъемом сегмента ST». Это технология позволяет разрушить тромб, сделав просвет пораженной артерии менее узким. В суженную область сосуда под контролем рентгена вводится баллонный катетер нужного диаметра; баллон увеличивается в размере, сминая бляшку и увеличивая просвет. Появляется возможность установки стента. Стенты – это пружинки, различающиеся конструкцией и составом сплава. Они бывают простые («голометаллические») и с лекарственным покрытием («покрытые»). Врач корректирует размер баллона, чтобы точнее разместить стент, а затем сдувает его и убирает. Стент остается в месте стеноза. Средняя продолжительность процедуры – около часа, однако до утра следующих суток пациенту прописывают постельный режим, особенно если был использован бедренный доступ. Это необходимо для предотвращения кровотечения из места, где осуществлялся прокол.

При решении вопроса о проведении первичной ЧБКА важно знать, сколько времени прошло от момента госпитализации до возможности вмешательства. Этот период не должен превышать полутора часов. Особенно эффективна процедура в первые 12 часов. Иногда её выполняют и позже, но это при сохраняющейся ишемии либо при развитии серьезных осложнений, таких как отек легких или нарушения ритма.

• Коронарное шунтирование (АКШ).

Проводится значительно реже ЧБКА в тех случаях, когда ЧБКА оказалась неэффективна или развились серьезные осложнения. В первые семь суток от развития инфаркта АКШ проводят крайне редко.

Медикаментозное лечение после перенесенного инфаркта

В интересах профилактики повторного инфаркта и тромбоза стента целесообразным является назначение следующих групп медикаментов:

Дезагреганты:

• Ацетилсалициловая кислота (кардиомагнил, ацекардол, тромбо АСС, аспирин-кардио и т.д.) пожизненно. Дозировку препарата устанавливает врач при выписке и в дальнейшем кардиолог при наблюдении в поликлинике.
• Клопидогрел в дозе 75 мг один раз в день в течение 6-12 месяцев или тикагрелор (брилинта) 90 мг два раза в день утром и вечером на такой же период.

Ранний отказ от перечисленных препаратов может спровоцировать закупорку стента и привести к повторной сердечной катастрофе.

Бета-адреноблокаторы:

• метопролол, бисопролол, небиволол, карведилол

Статины:

• розувастатин, аторвастатин, симвастатин – назначаются с целью добиться уровня холестерина липопротеидов низкой плотности менее 1,8 ммоль/л. Кровь на липидограмму сдается через один месяц после начала приема медикаментов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

• рамиприл, каптоприл, эналаприл, лизиноприл -для нормализации артериального давления и профилактики сердечной недостаточности

или антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны)

• валсартан, кандесартан, лозартан

Если возобновляются эпизоды стенокардии, необходимо назначение препаратов из группы нитратов (нитроглицерин, изосорбида динитрат , изосорбид- 5- мононитрат).

После выписки пациенту нужно в точности следовать рекомендация лечащего врача, осуществлять дисциплинированный прием всех назначенных лекарственных средств и регулярно консультироваться у кардиолога.

Осложнения инфаркта миокарда. Методы профилактики.

К осложнениям относят следующие состояния:

• Рецидив инфаркта миокарда – появление повторного приступа в течение 28 дней после первого.
• Постинфарктная стенокардия – возобновление эпизодов стенокардии в ранний (острый) период после инфаркта.
• Отек легких
• Кардиогенный шок
• Нарушение сердечного ритма
  • Фибрилляция желудочков
  • Желудочковая экстрасистолия
  • Желудочковая тахикардия
  • Синусовая брадикардия
  • Синусовая тахикардия
  • Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий
  • Пароксизмальная суправентикулярная тахикардия
  • Нарушение проводимости: развитие АВ-блокад
• Асистолия (остановка сердца)
• Разрыв межжелудочковой перегородки и отрыв папиллярных мышц
• Эпи стенокардический перикардит (воспаление внешней оболочки сердечной мышцы)
• Синдром Дресслера (тяжелое аутоиммунное осложнение, проявляющееся плевритом и перикардитом)
• Внутриполостной тромбоз левого желудочка
• Аневризма левого желудочка

Вышеперечисленные состояния обычно развиваются при крупноочаговых инфарктах миокарда, поэтому лучшей их профилактикой является своевременно оказанная помощь.

В первые три часа от начала приступа пациенту необходимо провести либо ЧБКА, а при невозможности оказать хирургическую помощь или наличии противопоказаний к ней – тромболитическую терапию. Кроме того, для профилактики нарушений ритма, в том числе фибрилляции предсердий, наряду с восстановлением коронарного кровотока, назначают препараты группы бета-адреноблокаторов и осуществляют контроль концентрации электролитов в крови, раннее выявление и лечение сердечной недостаточности.

Последствия инфаркта миокарда

Клинический опыт показывает, что после перенесенного инфаркта «медицинская судьба» пациентов складывается по-разному. У некоторых амбулаторный период после выписки из стационара протекает благоприятно безо всяких последствий; о перенесенном инфаркте миокарда может говорить только выписка из истории болезни и ЭКГ, записанная в острой стадии заболевания. У других после выписки из стационара появляются симптомы стенокардии и сердечной недостаточности. Ряд пациентов приобретают нарушения ритма сердца, чаще всего – фибрилляцию предсердий. Часть пациентов нередко поступают с повторным, а иногда с несколькими повторными в течение года инфарктами миокарда.

В связи неоднородностью клинических и инструментальных проявлений постинфарктного состояния можно выделить шесть вариантов:

• Постинфарктное состояние без клинических проявлений с сохраненной сократительной функцией миокарда.

Пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Этот вариант отмечается чаще всего у тех, кому вовремя было проведено стентирование коронарных артерий (чаще – одной артерии).

• Постинфарктное состояние с бессимптомной дисфункцией миокарда.

При этом самочувствие пациентов также удовлетворительное; за медицинской помощью не обращаются до тех пор, пока не возникнут клинические проявления хронической сердечной недостаточности. Дисфункцию миокарда можно выявить при дополнительном обследовании – например, при эхокардиографии.

• Постинфарктное состояние с клиническими проявлениями сердечной недостаточности.

Такие пациенты требуют тщательного наблюдения, так как им необходимы целый арсенал медикаментозных и немедикаментозных методов и тщательный контроль ряда параметров: веса, диуреза (количества выделяемой за сутки мочи), числа сердечных сокращений и артериального давления.

• Постинфарктное состояние с нарушениями ритма и проводимости.

У таких пациентов могут наблюдаться синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, пароксизмы желудочковой тахикардии, а также развитие различных блокад. Такие состояния требуют назначения дополнительных антиаритмических препаратов, либо, при развитии атриовентрикулярных блокад, – постановки искусственного водителя ритма.

• Постинфарктное состояние с наличием аневризмы левого желудочка.

Аневризма сердца – это патологическое выпячивание сердца в месте истончения, состоящее из соединительной ткани (кардиосклероз). Клинически может не проявляться и сопровождаться симптомами хронической сердечной недостаточности; выявляется одним из методов: эхокардиография, сцинтиграфия миокарда, МРТ сердца.

• Постинфарктное состояние с повторным инфарктом миокарда.

Требует выяснения причин возникновения повторных инфарктов, которые могут быть связаны:

• с неадекватным лечением после выписки больного из стационара (например, пациент не принимает антиагреганты после установки стента);
• с сохранением или прогрессированием таких факторов как выраженная артериальная гипертензия, курение, декомпенсированный сахарный диабет;
• с агрессивным лечением атеросклероза (в таких случаях необходимо назначения дополнительных препаратов, влияющих на обмен холестерина).

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, нетрудоспособности и преждевременной смерти включает в себя целый ряд мер:

Пациент должен обсудить со своим врачом особенности клинически выявленного у него состояния, тактику дальнейшего ведения его заболевания, получить информацию о необходимых ему инструментальных и лабораторных исследованиях и их периодичности. Врач и пациент должны совместно выработать и проговорить схему действий больного на экстренный случай: прием необходимых препаратов, способы обращения за помощью; контактные данные ближайшего медицинского стационара.

Современная медицина классифицирует табачную зависимость не просто как вредную привычку, но как особое «психическое и поведенческое расстройство, вызванное употреблением табака». Это самая настоящая болезнь, требующая серьезного отношения и профессионального участия. Единицам удается справиться с ней самостоятельно, о чем красноречиво говорит статистика: спустя год не курят всего 1% из всех, кто самостоятельно отказался от привычки. Табачная зависимость включает в себя не только биохимические изменения в организме, но и социальную и психологическую зависимости. Сформировавшуюся у курильщика модель поведения непросто изменить. Сформировать у пациента стойкую мотивацию часто под силу только специалисту. Такого понятия как «безопасная доза табака» не бывает, поэтому единственный путь к выздоровлению – это абсолютное воздержание. В противном случае вероятность повторного обращения к привычке под влиянием тех или иных причин колоссальна. В качестве средств немедикаментозной поддержки используют психологическое консультирование, гипнотерапию, акупунктуру. Особое внимание уделяется рациону питания и двигательной активности. Существуют и медикаментозные средства, помогающие пациенту бросить курить, – так называемая никотинсодержащая терапия. Но следует сделать акцент, что острый период инфаркта миокарда и нестабильная стенокардия, а также мозговой инсульт являются относительными противопоказаниями для применения этих средств. В любом случае, назначение любого препарата должно обсуждаться со специалистом и кардиологом, наблюдающим пациента.

Больного следует информировать о допустимости физических нагрузок. По согласованию с врачом рекомендуются пешие прогулки в среднем (посильном, то есть не вызывающем неприятных ощущений) темпе на протяжении получаса в день.

• Нормализация холестеринового обмена

Это важно для предупреждения осложнений. Наряду с коррекцией рациона широко используются гиполипидемические препараты – статины: розувастатин, симвастатин, аторвастатин.

• Коррекция артериального давления

Повышенное артериальное давление необходимо тщательно контролировать. При лечении его показатель должен быть менее 140/90 мм рт.ст

• Лечение сахарного диабета

Современная медицина принимает во внимание не только уровень сахара в крови пациента, но и целевой уровень гликированного гемоглобина (HbA1c).

• Особенный этап профилактики кардиологических заболеваний – ежегодная вакцинация против гриппа.

Она настоятельно рекомендуется всем, кто перенес инфаркт, а особенно – пациентам старшей возрастной группы, если для нее нет противопоказаний.

Здоровое питание

Основная цель – профилактика ожирения и уменьшение концентрации общего холестерина крови. Основные принципы питания таковы:

• употреблять до 2000 ккалорий в сутки
• содержание общего холестерина не более 300 мг в сутки
• на жиры приходится не более 30% энергетической ценности продуктов

Строгой диетой можно добиться снижения общего уровня холестерина плазмы на 10-15%.

Пациент должен употреблять такое количество суточных калорий, которое позволит ему чувствовать себя комфортно, не испытывать голода и перепадов настроения. Цель – сформировать такой рацион, следовать которому нужно будет всю жизнь. Категорически не подходит вариант с резким ограничением питания на непродолжительное время: например, низкокалорийная диета на месяц – два. Пищевое поведение в этом случае не изменяется, новые здоровые привычки не успевают закрепиться, а скудный рацион провоцирует человека на срывы, результатом которых является бесконтрольное употребление запрещенных продуктов и быстрый набор веса.

Наиболее физиологичной принято считать потерю веса на 2-4 килограмма в месяц. Рекомендуются следующие продукты:

• молочные продукты: 200 мл молока / кефира 0,5-1% жирности, 30 грамм творога / сыра (20-30% жирности)
• фрукты: 5 порций (400 грамм) в день (1 порция – это 1 банан/ апельсин / киви/ большой кусок дыни / ананаса / 2 сливы / 1 столовая ложка сухофруктов / 1 стакан сока)
• 2-3 чайные ложки подсолнечного масла, 1 чайная ложка оливкового масла в день; сокращение потребления сливочного масла
• 100 грамм рыбы, нежирной птицы, очень постного мяса в день
• овощи: 400 грамм свежих или 800 грамм вареных овощей
• зерновые: 1 кусочек хлеба из грубой муки / 200 грамм каши в первой половине дня, 100 грамм пасты, риса
• напитки: соки без содержания сахара, несладкий зеленый чай, кофе, вода, минеральная вода без газа
• бобовые (чечевица, фасоль, горох, бобы): 100 грамм дважды в неделю
• пектины из фруктов: 15 грамм в день
• алкоголь: максимальная суточная доза для мужского организма – 30 грамм чистого этанола, для женского – 20 грамм; в некоторых случаях употребление алкоголя исключается

Необходимо резко ограничить употребление хлебобулочных изделий, быстрых углеводов (сладости, газировка, кондитерские изделия), сократить количество соли до 3-5 грамм в сутки, исключить копчености и мясные деликатесы.

Растительные продукты обладают разносторонним положительным действием на организм человека. Употребление 25-30 грамм растворимой клетчатки в сутки снижает значения холестерина на 10-15% и уменьшает смертность от кардиологических заболеваний на 25%, а также минимизирует риски развития сахарного диабета.

Реабилитация после инфаркта

Психологическая реабилитация

Люди, пережившие острый инфаркт миокарда, получают самую настоящую психологическую травму и зачастую нуждаются в поддержке родственников и специалистов. Зачастую у них формируются депрессивные состояния и тревожные расстройства, а также ипохондрические проявления, то есть зацикленность на малейших изменениях в своем самочувствии, ложная самодиагностика. Нередко пациенты считают, что перенесенный инфаркт накладывает массу ограничений на привычный образ их жизни и работы.

Цели этапа психологической реабилитации следующие:

• появление у больных взвешенного, адекватного отношения к своему здоровью
• избавление от психоэмоционального стресса, обусловленного пережитым опытом
• обучение методам самоконтроля и самоуспокоения
• аутотренинг
• формирование положительных социальных установок
• повышение доверия к рекомендациям врача и желания им следовать

Прежде всего, необходимо нормализовать режим дня. Непрерывный ночной сон должен длиться не менее 7-8 часов. Любые рабочие нагрузки должны чередоваться с отдыхом и расслаблением. Нельзя допускать переутомлений, игнорировать выходные и праздничные дни, пренебрегать ежегодным отпуском. Физическая активность должна включать в себя по показаниям неспешные пешие прогулки, спокойное плавание и т.д. В случае необходимости, пациенту может быть предложена консультация психолога или психотерапевта. При клинически выраженных тревожно-депрессивных расстройствах может появиться необходимость в медикаментозной коррекции. Наибольшая доказательная база по применению антидепрессантов такими пациентами накоплена для сертралина и циталопрама. Но любые медикаменты выписываются только по строгим показаниям и только врачом.

Физическая реабилитация

После выписки человек, перенесший острый инфаркт миокарда, обязан посетить врача в первые три дня. Во многих стационарах кардиологического профиля существует практика при выписке делать активный вызов участкового терапевта на дом. Следующие посещения пациент осуществляет самостоятельно. Частота визитов соответствует состоянию здоровья. Обычно рекомендуется посещать врача каждый месяц первые полгода, далее – дважды в год.

Месяц-два предпочтительнее ограничить физическую нагрузку. У людей с успешной реваскуляризацией этот временной промежуток будет короче. Вождение автомобиля разрешают ориентировочно через месяц.

Важно определиться с безопасным уровнем физической активности. С этой целью пациенту предлагается пройти так называемую стресс-пробу на велго-эргометре с обязательным контролем пульса. Пороговым (потенциально опасным) считается тот уровень активности, который вызывает ощущение усталости, при нем начинаются одышка и сердцебиение, а ЭКГ может начать фиксировать ишемические изменения. Безопасной является тренировка, интенсивность которой составляет не более 70% от порогового уровня.

Состояние пациента должно оставаться стабильным во время всего начального периода реабилитации. Также немаловажную роль в успешной реабилитации играет дисциплинированность пациента и его лояльность к предписаниям лечащего врача.

medaboutme.ru

Инфаркт миокарда: симптомы, первые признаки, лечение, последствия инфаркта

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

• Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
• Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза. Полное прекращение кровоснабжения мышцы происходит вследствие обтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
• Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

• Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
• Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

• Пол (у мужчин чаще).
• Возраст (после 40–65 лет).
• Стенокардия.
• Порок сердца.
• Ожирение.
• Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
• Сахарный диабет.
• Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
• Курение и прием алкоголя.
• Гиподинамия.
• Артериальная гипертония.
• Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
• Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

• Прединфарктный (стенокардия).
• Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
• Острый (некробиоз с формированием некротической области).
• Подострый (стадия организации).
• Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

• Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
• Тромбоз сосуда.
• Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

• Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
• Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

• Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
• Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
• Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
• Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

• Первичный. Возникает первый раз.
• Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
• Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.

Относительно локализации процесса:

• Левожелудочковый.
• Правожелудочковый.
• Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
• Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

• Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
• Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

• Неосложненный.
• Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

• Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
• Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

• Острейший.
• Острый.
• Подострый.
• Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

• Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
• Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
• Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
• Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
• Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

• Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
• Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
• Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
• Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
• Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
• Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
• Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

• Тромбоз в желудочках.
• Острый эрозивный гастрит.
• Острый панкреатит либо колит.
• Парез кишечника.
• Желудочное кровотечение.
• Синдром Дресслера.
• Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
• Кардиогенный шок.
• Постинфарктный синдром.
• Эпистенокардиальный перикардит.
• Тромбоэмболии.
• Аневризма сердца.
• Отек легких.
• Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
• Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
• Инфаркт легких.
• Пристеночный тромбоэндокардит.
• Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

• снятие болевого синдрома;
• ограничение некротической зоны;
• предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

bezboleznej.ru

Инфаркт миокарда. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

В наши дни инфаркт миокарда является одной из наиболее частых причин смерти. Он всегда расценивается как неотложное состояние, которое требует срочной медицинской помощи для спасения жизни пациента. В первый час от начала приступа умирает от 35 до 50% пациентов. Еще около 25% умирают в течение года от различных осложнений или повторных приступов. Полное восстановление функций сердца без осложнений и сердечной недостаточности в будущем отмечается всего у 10 – 12% пациентов.

Распространенность инфаркта миокарда в обществе неоднородна. В среднем в мире частота данного заболевания составляет 300 – 500 человек на 100000 населения в год (0,5% или один из двухсот человек). Значительно варьируют показатели в зависимости от пола. У мужчин инфаркт миокарда случается в 4 – 5 раз чаще, чем у женщин. Другим важным показателем является возраст. Несмотря на то, что инфаркт постепенно «молодеет», он все же чаще встречается у людей после 50 – 60 лет. Для лиц моложе 30 лет это очень редкое заболевание.

С точки зрения анатомии на сердце принято различать следующие ориентиры:

• Основание сердца. Так называется его верхняя, более широкая часть. Из нее выходят крупные сосуды, подносящие и выносящие кровь.
• Верхушка сердца. Так называется его нижняя, более узкая часть. Она направлена вниз, влево и вперед по отношению к основанию.
• Венечная борозда. Представляет собой поперечную борозду, опоясывающую сердце несколько ниже основания. В ней проходит одноименная артерия, и она соответствует линии, разделяющей предсердия и желудочки.

В строении сердца можно выделить следующие отделы и собственные системы:

• камеры сердца;
• стенки сердца;
• проводящие волокна;
• клапаны сердца;
• фиброзный каркас;
• сердечная сумка;
• коронарные сосуды.

Человеческое сердце состоит из следующих камер:

• Правое предсердие. Располагается в верхней правой части сердца. В диастолу оно наполняется венозной кровью, которую приносят верхняя и нижняя полые вены. Здесь заканчивается большой круг кровообращения. Во время систолы кровь изгоняется в правый желудочек. От левого предсердия камера отделена межпредсердной перегородкой.
• Правый желудочек. Располагается в правой нижней части сердца, справа и немного сзади относительно левого желудочка. В диастолу он наполняется кровью из правого предсердия, а в систолу выбрасывает кровь в легочную артерию. Здесь начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек меньше левого по объему. Давление в нем также ниже, поскольку в малом круге сопротивление сосудов меньше, чем в большом.
• Левое предсердие. Располагается в верхней левой части сердца. В диастолу наполняется артериальной кровью из легочных вен. В систолу кровь изгоняется в полость левого желудочка. Здесь заканчивается малый круг кровообращения.
• Левый желудочек. Является самой большой камерой сердца. В диастолу сюда поступает кровь из левого предсердия, а в систолу она изгоняется в аорту. Здесь начинается большой круг кровообращения. Артериальная кровь при сокращении этой камеры разгоняется по всем артериям в организме, разнося кислород. Чаще всего при инфаркте миокарда страдает функция именно левого желудочка.

В стенках сердца содержатся следующие слои:

• Эндокард. Данный слой толщиной всего 0,5 – 0,6 мм выстилает все камеры сердца. Он состоит в основном из волокон соединительной ткани. Функцией эндокарда является образование створок клапанов и сухожильных нитей, которые регулируют работу этих клапанов. Кроме того, благодаря эндокарду кровь в полостях сердца течет равномерными потоками (ламинарное течение) без завихрений и образования тромбов.
• Миокард. Миокард – это мышечный слой сердца, который отвечает за сердечные сокращения. Он состоит из особых клеток - кардиомиоцитов. Помимо механического сокращения они могут хорошо передавать биоэлектрический импульс, что очень важно для нормального сокращения всей камеры. Миокард предсердий не сообщается с миокардом желудочков. За счет этого импульсы распространяются по нему в строгой последовательности – сначала идет сокращение стенок предсердий и с небольшой задержкой – желудочков. Это необходимо для нормального перекачивания крови по сосудам. Кардиомиоциты, как было сказано выше, в систолу потребляют кислород. Его поставляют коронарные сосуды. Эти клетки очень чувствительны к нехватке кислорода. Она быстро вызывает их ишемию (кислородное голодание, сопровождающееся болью) и некроз (гибель). Наиболее толстый слой миокарда расположен в стенках левого желудочка, а наиболее тонкий – в стенках предсердий. Это связано с давлением, которое должна преодолевать кровь, выбрасываемая во время систолы.
• Эпикард. Представлен листком соединительной ткани, который оборачивает миокард снаружи и плотно сращен с ним. Эпикард охватывает также места отхождения крупных сосудов. Здесь он заворачивается и переходит в перикард (сердечную сумку). Часто эпикард называют также висцеральным листком перикарда.

Проводящая система сердца состоит из следующих частей:

• Синоатриальный узел. Расположен вблизи от места впадения полых вен в правое предсердие. Он задает физиологический ритм сокращений сердца (60 – 80 ударов в минуту). Если импульс генерируется в этом узле и распространяется далее по всем отделам проводящей системы, то такой ритм называют синусовым.
• Межпредсердный пучок Бахмана. Передает импульс на миокард левого предсердия.
• Межузловые тракты Бахмана, Венкебаха и Тореля. Проходят в толще миокарда правого предсердия. Передают импульс к атриовентрикулярному узлу.
• Атриовентрикулярный узел. Расположен в месте слияния всех камер сердца. Он способен вырабатывать собственный ритм (но более медленный), если синоатриальный узел не посылает импульсы. Проведение импульса через атриовентрикулярный узел замедлено. Это необходимо, чтобы создать паузу между систолой предсердий и желудочков и дать крови время перейти в следующую камеру.
• Пучок Гиса. Распространяет импульс от атриовентрикулярного узла по миокарду желудочков. Состоит из правой и левой ножки (у левой различают еще левую заднюю ветвь). В миокард левого желудочка идет больше проводящих путей, так как он массивнее. В норме сокращение обоих желудочков происходит одновременно.

Такое понятие как блокада часто встречается при инфаркте миокарда. Блокадой называется прекращение проведения импульсов (или сильное замедление) на определенном участке (например, в атриовентрикулярном узле или на уровне левой ножки пучка Гиса). Блокада может возникнуть из-за того, что зона некроза захватила и клетки проводящей системы.

В сердце располагаются четыре клапана:

• трехстворчатый клапан – между правым предсердием и желудочком;
• клапан легочной артерии – на выходе из правого желудочка;
• митральный клапан – между левым предсердием и желудочком;
• аортальный клапан – на выходе из левого желудочка.

Наиболее крупными коронарными артериями (КА) являются:

• левая КА (почти сразу делится на несколько ветвей);
• правая КА (идет по стенке правого предсердия на заднюю поверхность сердца);
• передняя межжелудочковая ветвь (от левой КА, идет по передней стенке желудочков);
• огибающая ветвь (от левой КА, идет по стенке левого предсердия);
• диагональная ветвь (от огибающей ветви, встречается не всегда);
• задние нисходящие ветви огибающей артерии (идут книзу по задней стенке левого желудочка);
• задняя нисходящая ветвь правой КА (идет вниз по задней стенке правого желудочка).

Ухудшение или прекращение кровоснабжения миокарда может быть вызвано следующими причинами:

• Сужение коронарной артерии. В норме коронарные артерии равномерно распределяют кислород по всем участкам сердечной мышцы. Их сужение ведет к тому, что крови поступает недостаточно. Развивается ишемия миокарда. Если речь идет о постепенном сужении, говорят об ишемической болезни сердца (ИБС), которая проявляется стенокардией – болями за грудиной. Сужение может быть вызвано спазмом (сокращением мышц в стенках сосудов). Тогда расслабление мышц вновь расширяет просвет и восстанавливает кровоток. Другим вариантом является утолщение внутреннего слоя сосудов (интимы). Тогда процесс необратим и идет прогрессирующее сужение просвета.
• Тромбоз коронарной артерии. В данном случае речь идет о перекрывании кровотока тромбом. Он может постепенно образовываться в просвете сосуда (тромбоз) либо быть принесен из других сосудов (эмболия). В обоих случаях возникает препятствие внутри неизмененной коронарной артерии. Это резко снижает кровоток и быстро ведет к гибели кардиомиоцитов.
• Повышенные потребности в кислороде. Обычно у коронарных сосудов есть определенный резерв относительно поставки кислорода. Например, при выполнении физической нагрузки они расширяются, поставляя больше кислорода. Сердечная мышца потребляет его в больших количествах, так как работает в усиленном режиме. В редких случаях потребности миокарда в кислороде возрастают настолько, что коронарные артерии уже не в силах обеспечивать питание сердечной мышцы. Тогда также может случиться инфаркт.

Чаще всего инфаркт миокарда развивается на фоне следующих патологических процессов:

• атеросклероз;
• воспалительное поражение коронарных артерий;
• травмы;
• утолщение артериальной стенки;
• эмболия коронарных артерий;
• несоответствие потребностей миокарда и поставки кислорода;
• нарушения свертывания крови;
• послеоперационные осложнения;
• аномалии развития коронарных артерий.

В подавляющем большинстве случаев атеросклероз коронарных артерий встречается у пожилых людей. Это объясняется воздействием различных факторов внешней среды (избыток животных жиров в пище, курение и др.) и тем, что на формирование атеросклеротических бляшек нужно время (годы, десятилетия).

В настоящее время изучаются следующие возможные причины атеросклероза:

Причиной инфаркта миокарда могут стать артерииты при следующих заболеваниях:

Утолщение стенок коронарных артерий может наблюдаться при следующих патологиях:

• амилоидоз;
• мукополисахаридоз;
• болезнь Фабри;
• гомоцистинурия;
• ювенальный склероз интимы (с отложением кальция в стенках);
• гиперплазия на фоне неправильного приема контрацептивных препаратов (у женщин);
• гиперплазия после лучевой терапии опухолей средостения.

К тромбоэмболии коронарных артерий могут привести следующие патологии:

• инфекционный эндокардит (эмболы представляют собой скопления микроорганизмов в полости желудочка);
• абактериальный эндокардит;
• тромбы, образовавшиеся на имплантированных клапанах и введенных катетерах (из-за активации системы свертывания);
• папиллярная фиброэластома клапана аорты (редко).

Повышенные потребности миокарда в кислороде могут возникать при следующих патологиях:

• Стеноз (сужение) аорты на любом уровне. При этом сердце сокращается сильнее, чтобы протолкнуть кровь через суженный участок. Мышца начинает потреблять больше энергии.
• Пороки развития (стеноз) клапана аорты. Механизм тот же, что и в предыдущем случае, но сужение имеет место на уровне клапана (например, врожденное сращение его створок)
• Тиреотоксикоз. Так называется повышенный уровень гормонов щитовидной железы в крови (тироксин и трийодтиронин). Он может наблюдаться при ряде заболеваний этого органа или при некоторых патологиях гипофиза. Под действием гормонов щитовидной железы ускоряется частота сердечных сокращений.
• Пониженное артериальное давление в течение длительного времени также может вызвать инфаркт. Мозг распознает проблему и дает сигнал сердцу сокращаться быстрее, чтобы повысить давление. Если этого не происходит (например, после массивных кровотечений), то сердце попросту начинает расходовать энергию, не восполняя ее усиленным притоком артериальной крови.

Инфаркт может являться осложнением следующих медицинских вмешательств:

• коронарное шунтирование (иногда именно в замененном участке сосуда быстро образуется тромб);
• ушивание аневризмы сердца (если не проводится параллельно пластика сосудов);
• имплантация кардиостимулятора;
• коронарография (введение катетера может привести к спазму коронарных сосудов).

Факторами, косвенно влияющими на риск развития инфаркта, являются:

• случаи инфаркта миокарда в семье (у кровных родственников);
• случаи сахарного диабета в семье;
• повышенный уровень холестерина;
• курение;
• «сидячий» образ жизни (гиподинамия);
• гипертония (повышенное артериальное давление).

При типичном течении инфаркта миокарда обычно наблюдаются следующие симптомы и проявления болезни:

• боль за грудиной;
• потоотделение;
• побледнение кожи;
• одышка;
• страх смерти;
• потеря сознания.

Отличия болевого синдрома при стенокардии и инфаркте миокарда

Чаще всего боль у пациентов появляется в следующих случаях:

• физическая нагрузка;
• сильный стресс;
• избыточное употребление алкоголя, никотина, наркотических препаратов;
• переедание.

При тяжелых нарушениях кровообращения (кардиогенный шок, разрыв сердца), которые также могут встречаться при инфаркте, одышка быстро переходит в непродуктивный (сухой) кашель, а без оказания экстренной помощи – в отек легких. При отеке в легких скапливается жидкость, которая при кашле и дыхании может выделяться в виде розовой пены. Бледность кожи в этом случае переходит в цианоз (посинение кожных покровов) губ, кончика носа, ушей, кончиков пальцев.

Появление симптомов на различных стадиях инфаркта

Атипичные проявления инфаркта миокарда в острейшем периоде

Наиболее распространена классификация инфарктов по следующим признакам:

• площадь некроза;
• стадия процесса;
• локализация зоны некроза;
• наличие осложнений;
• клиническое течение.

По площади и глубине некроза выделяют следующие виды инфаркта миокарда:

• Крупноочаговый трансмуральный. Крупноочаговый инфаркт означает, что погибло большое количество кардиомиоцитов. Термин трансмуральный же – что зона некроза проходит через всю толщу миокарда (от эндокарда до эпикарда) либо охватывает большую ее часть. На ЭКГ такой инфаркт проявляется модификацией зубцов Q и S. Поэтому данный тип называют еще инфарктом с патологическим зубцом QS. Пациенты с этим типом находятся в наиболее тяжелом состоянии. Велик риск тяжелых осложнений и летального исхода.
• Крупноочаговый нетрансмуральный. При данном типе инфаркта речь также идет о смерти большого участка сердечной мышцы, однако очаг не поражает мышцу насквозь, как при трансмуральном варианте. Прогноз для пациента несколько лучше, хотя смертность и риск осложнений также остаются высокими. На ЭКГ данный тип проявляется появлением патологического зубца Q.
• Мелкоочаговый субэндокардиальный. Чаще всего в этом случае образуется очаг относительно небольших размеров, который находится непосредственно под эпикардом, в нижних слоях миокарда. Данный вид менее опасен, так как сократительная функция отчасти поддерживается более поверхностными мышечными волокнами. Благодаря этому также уменьшается риск осложнений. В редких случаях субэндокардиальные зоны некроза могут быть и довольно большими по площади. Тогда их следует классифицировать как крупноочаговый инфаркт. На ЭКГ патологического изменения зубца Q обычно не наблюдается.
• Мелкоочаговый интрамуральный. Интрамуральные очаги располагаются непосредственно в толще миокарда и не граничат с эндокардом или эпикардом. Такие зоны обычно не достигают больших размеров, и их классифицируют как мелкоочаговый инфаркт. Риск для пациента в данном случае наименьший, хотя вероятность неблагоприятного исхода все равно существует. На ЭКГ интрамуральный инфаркт не формирует патологического зубца Q.

В течении инфаркта обычно выделяют следующие этапы (стадии):

• Предынфарктный (продромальный). Чаще всего данная стадия определяется уже после того, как произошел собственно инфаркт. Фактически она совпадает по проявлениям и симптомам с нестабильной стенокардией. Это форма ишемической болезни сердца, когда боли за грудиной усиливаются, учащаются по сравнению с прошлым состоянием пациента либо возникают впервые (впервые возникшая нестабильная стенокардия). Во всех этих случаях имеет место ухудшающееся кровоснабжение сердечной мышцы, которое в любой момент может перейти в некроз с развитием инфаркта. Длительность периода в таком случае может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Диагностировать именно предынфарктный синдром в этот период времени очень трудно. Поэтому многие специалисты рассматривают продромальный период как условный и необязательный в приведенной классификации.
• Острейший. Острейшим периодом называются первые 2 часа от начала приступа. В этот период формируется очаг некроза. Чаще всего данный период наступает под воздействием каких-либо провоцирующих факторов, о которых было сказано выше. Из проявлений болезни в этом периоде наиболее выражен болевой синдром.
• Острый. Острым называют период от 2 часов до 7 – 14 (чаще всего 8 – 10) дней после начала приступа. В этот промежуток времени окончательно формируется очаг, содержащий погибшие кардиомиоциты. Сердечная мышца в пораженной области размягчается, клетки разрушаются. Всасывание некротических масс в кровоток вызывает так называемый резорбционно-некротический синдром, играющий важную роль в диагностике заболевания. Боль для данной стадии уже не характерна. Она может сохраняться, если лечение не было проведено правильно, и очаг некроза все еще постепенно увеличивается.
• Подострый. В подостром периоде на месте погибших мышечных клеток образуется так называемая грануляционная ткань, которая впоследствии превращается в соединительную (рубцовую). Длительность этого периода во многом зависит от того, как протекает период восстановления. При неосложненном течении болезни он занимает 6 – 8 недель. В этот срок образуется и набирает прочность соединительнотканный рубец. Для пациентов, перенесших инфаркт, данный период означает уменьшение риска. Дело в том, что наиболее серьезные и опасные осложнения, которые часто заканчиваются смертью пациента, случаются именно на острой или острейшей стадии. При диагностическом обследовании нормализуются многие показатели. В частности, в анализе крови исчезают признаки резорбционно-некротического синдрома.
• Постинфарктный. Данный период называют иногда также периодом постинфарктного кардиосклероза. Этот термин обозначает, что очаг некроза полностью зарос прочной соединительной тканью. Так как рубец уже не превратится обратно в сердечную мышцу, постинфарктный период, длится, фактически, до конца жизни. При этом выделяют ранний постинфарктный период (до полугода) и отдаленный (более полугода). У большинства пациентов какие-либо симптомы к этому времени уже проходят. Однако у некоторых возвращаются приступы стенокардии. Наиболее частым осложнением является хроническая сердечная недостаточность.

В стенках же левого желудочка зона некроза может располагаться следующим образом:

• передний – строго на передней стенке сердца;
• переднеперегородочный (также – переднесептальный) – передняя стенка с захватом части перегородки;
• перегородочный (септальный) – изолированный очаг в толще межжелудочковой перегородки;
• верхушечный – изолированно в области верхушки сердца;
• передневерхушечный – крупный очаг на передней стенке с переходом на верхушку;
• переднебоковой – очаг переходит с передней стенки на левую стенку;
• переднебазальный – очаг располагается в верхней части передней стенки, ближе к предсердию;
• распространенный передний – с захватом передней и боковой стенки, а также межжелудочковой перегородки;
• боковой – изолированный очаг в левой стенке;
• заднедиафрагмальный – очаг в нижней части задней стенки, которая прилегает к диафрагме;
• заднебоковой – очаг переходит с задней стенки на левую часть органа;
• заднебазальный – очаг высоко на задней стенке, ближе к предсердиям;
• задний – изолированный очаг примерно на середине задней стенки;
• распространенный задний – с захватом все задней стенки.

Кроме того, различают несколько вариантов течения заболевания. Различают, например, так называемое затяжное течение. Под ним понимают появление новых очагов некроза (либо расширение существующего) в течение 2 – 3 дней после начала приступа. Другими словами, затягивается острейший период заболевания. При этом возрастает риск осложнений, прогноз ухудшается. Диагностировать затяжное течение можно по данным ЭКГ. Там картина, характерная для острейшего периода инфаркта, постепенно будет появляться в новых отведениях.

Другим вариантом является повторный инфаркт миокарда (существует также аналогичный термин – рецидивирующий инфаркт). Под ним понимают новый инфаркт, возникший уже после окончания острой фазы, в промежутке от 3 дней до 8 недель после первого приступа. Некоторые специалисты считают, что повторным можно назвать лишь инфаркт, возникший после окончательного рубцевания первого очага (то есть не раньше, чем через 2 месяца). Очаги, появляющиеся до этого срока, относят к рецидивирующему течению. Единого мнения относительно этой классификации пока нет.

В диагностике инфаркта миокарда применяются следующие методы обследования:

• физикальное обследование;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ);
• сцинтиграфия миокарда;
• коронарография;
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• определение биохимических маркеров некроза.

Физикальное обследование пациента включает четыре основных метода:

• Осмотр и сбор анамнеза. Для постановки диагноза очень важно собрать у пациента всю информацию о течении болезни. Уточняется срок, когда появились или участились приступы боли за грудиной, выясняется их характер. Порой удается определить и фактор, который спровоцировал приступ (физическая нагрузка, стресс и др.). Данные осмотра и анамнеза соответствуют симптомам и проявлениям болезни, о которых говорилось в соответствующем разделе. Особенно важно выяснить характер и особенности болевого синдрома.
• Пальпация. Пальпацией называет прощупывание тканей. При инфаркте миокарда необходимо найти верхушечный толчок - точку сердца, плотно прилегающую к передней грудной стенке. В норме он определяется в пятом межреберье слева по средней ключичной линии (перпендикулярно середине ключице). Площадь верхушечного толчка составляет 2 – 4 см2. Смещение этой точки при инфаркте происходит редко, но бывает при некоторых осложнениях (аневризма сердца). Также с помощью пальпации можно прощупать лимфоузлы, которые указывают на воспалительный процесс (при инфаркте могут слегка увеличиться в остром и подостром периоде). Также пальпаторно определяется частота и наполненность пульса. При инфаркте он может быть ослабленным, отсутствовать вовсе либо определяться с серьезными нарушениями ритма. Определение пульса обычно проводится на запястьях. При подозрении на тромбоэмболию сосудов нижних конечностей также проверяют пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и за лодыжкой.
• Перкуссия. Данный метод основан на простукивании грудной клетки (обычно через переднюю грудную стенку) с целью определения границ сердца. Специфических изменений при инфаркте миокарда перкуссия обычно не выявляет. На фоне нарушения насосной функции и застоя крови может произойти расширение левого желудочка. Тогда граница сердца сместится влево. Расширение границ также может говорить о ряде осложнений (перикардит, аневризма сердца).
• Аускультация. Аускультация проводится с помощью стетофонендоскопа. Ее целью является выявление патологических тонов и шумов сердца, которые врач определяет на слух. Первый тон сердца при инфаркте обычно ослаблен (особенно если зона некроза захватила папиллярные мышцы митрального клапана). Также типичен систолический шум в области верхушки сердца. Появление патологических третьего и четвертого тонов сердца говорит о развивающейся левожелудочковой недостаточности. На 3 – 4 день после приступа может быть слышен также шум трения перикарда (в подостром периоде при отсутствии осложнений этот шум пропадает).

Несомненным преимуществом ЭКГ является его невысокая стоимость, портативность аппарата (исследование можно провести прямо на дому у пациента), скорость получения результата (в течение 10 – 15 минут). Для самого пациента процедура является совершенно безболезненной и безопасной. При этом по результатам ЭКГ можно быстро понять, имеет место очередной приступ стенокардии, или же речь идет именно об инфаркте миокарда. На разных этапах патологического процесса и при различных осложнениях показатели могут меняться. Это также имеет большое диагностическое значение.

Обычно ЭКГ снимают в 12 отведениях, которые отражают распространение импульса в определенных отделах сердца:

• I отведение – передняя или боковая стенка;
• II отведение – частично отражает изменения как в передней, так и в задней стенке;
• III отведение – в области задней стенки, прилегающей к диафрагме;
• aVL – боковая стенка;
• aVF – преимущественно задняя стенка (включая диафрагмальную поверхность);
• aVR – согласно некоторым авторам, отражает кровоток по левой коронарной артерии;
• V1, V2 – мышечные волокна межжелудочковой перегородки;
• V3 – только передняя стенка (образованная в основном миокардом левого желудочка);
• V4 – область верхушки сердца;
• V5, V6 – боковая стенка левого желудочка.

Основные признаки инфаркта миокарда на ЭКГ на различных стадиях

При инфаркте миокарда ЭхоКГ может предоставить следующую информацию:

• локальное ухудшение работы миокарда (некротизированный участок не сокращается в обычном ритме);
• в режиме допплер оценивается скорость кровотока, в том числе фракция выброса (что важно для диагностики сердечной недостаточности);
• обнаружение формирующихся тромбов;
• обнаружение формирующейся аневризмы сердца (в том числе ее формы, размеров, толщины стенок);
• обнаружение признаков перикардита;
• оценка работы сердечных клапанов;
• оценка состояния основных сосудов;
• обнаружение расширения полостей сердца и других структурных дефектов.

Сцинтиграфия с таллием (201Tl) имеет другую функцию. Этот изотоп накапливается, наоборот, в тех участках, которые хорошо снабжаются кровью. Таким образом, на снимке будет виден жизнеспособный миокард, а область некроза «подсвечиваться» не будет. Наиболее информативно это исследование в первые 6 часов после приступа. Чаще всего его попросту не успевают провести. Диагностическое значение имеет так называемый нагрузочный тест с таллием. При этом пациент, которому был введен изотоп, выполняет дозированную нагрузку, а врачи оценивают, как меняется кровоснабжение различных участков миокарда. Полученные данные важны для предсказания повторных инфарктов.

Основными показаниями к проведению коронарографии являются:

• планирование операции на коронарных сосудах (в обязательном порядке);
• кардиогенный шок;
• возникновение приступов стенокардии в раннем постинфарктном периоде (для возможного хирургического восстановления кровотока и предотвращения повторного инфаркта);
• тяжелая сердечная недостаточность или пороки клапанов (когда речь идет о возможной хирургической коррекции).

Возможными осложнениями коронароангиографии являются:

• кровотечение в месте хирургического доступа (обычно – бедренная артерия);
• занесение инфекции при процедуре;
• провокация приступа аритмии;
• аллергия (при индивидуальной непереносимости компонентов контраста);
• отслоение интимы (внутреннего слоя) артерии с перекрытием просвета.

В специальных режимах данный метод исследования также применяется для выявления тромбов, определения структуры коронарных сосудов. Основным минусом МРТ является необходимость специальной аппаратуры – собственно томографа. Это повышает стоимость исследования, в то время как аналогичные данные (пусть и менее точные) можно получить с помощью более дешевых и быстрых методов. Основным показанием считают невозможность точной интерпретации результатов ЭКГ и ЭхоКГ.

Диагностические критерии инфаркта при определении основных маркеров некроза

Кроме инфаркта причиной появления биохимических маркеров (особенно тропонинов) могут быть следующие заболевания:

• острые или хронические нарушения работы почек;
• гипертонический криз (быстрое и сильное повышение артериального давления);
• тяжелая застойная сердечная недостаточность;
• воспаление сердечной мышцы (миокардит) различного происхождения;
• травмы (контузия сердца);
• некоторые медицинские процедуры (электростимуляция, биопсия миокарда);
• ожоги, захватывающие более 30% поверхности кожи;
• некоторые инфильтративные заболевания (саркоидоз, амилоидоз, гемохроматоз).

Все вышеперечисленные методы обследования необходимы для постановки верного диагноза инфаркта миокарда. Однако на первых этапах, еще до применения инструментальных методов, врачу важно определить, имеет ли место инфаркт либо другое заболевание. Дело в том, что иногда проявления этой патологии (особенно атипичные формы) могут быть очень схожи с болезнями других органов и систем. Этап, на котором исключаются другие диагнозы, называется дифференциальной диагностикой.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда

Основными мерами, которые должны быть предприняты на догоспитальном этапе, являются:

• Правильное положение больного. Наилучшим положением является полусидячее со слегка согнутыми коленями. Это облегчает циркуляцию крови, снижает нагрузку на сердце, предотвращает распространение области некроза.
• Облегчение дыхания. От боли у больного часто перехватывает дыхание. Чтобы улучшить приток кислорода, необходимо расстегнуть туго затянутый воротник, снять галстук.
• Прием нитроглицерина. У многих больных с инфарктом миокарда уже были проблемы с сердцем в прошлом. Часто у них имеется при себе нитроглицерин – распространенный препарат, улучшающий сердечное кровообращение. Тогда таблетку кладут под язык. Здесь препарат постепенно рассасывается и быстро попадает через сосуды в языке к сердцу. Если таблетку выпить, эффект будет более медленным. Расширение коронарных сосудов нитроглицерином ограничит зону некроза и немного облегчит боли. Некоторые специалисты не рекомендуют давать нитроглицерин, если он не был назначен пациенту ранее. Оптимальная доза на догоспитальном этапе инфаркта – 0,5 мг. Ее можно повторить дважды с перерывом в 5 минут (суммарная доза не более 1,5 мг). О приеме нитроглицерина следует уведомить врачей скорой помощи. При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. применение нитроглицерина не рекомендуется.
• Прием аспирина. Аспирин обладает так называемым антиагрегантным действием (препятствует слипанию тромбоцитов) и разжижает кровь. Это улучшает ее поступление к сердечной мышце и замедляет гибель кардиомиоцитов. Аспирин лучше всего разжевать. Оптимальной дозой в данном случае считают 300 мг, однако надо считаться с тем, что пациент мог принять этот препарат незадолго до приступа. Тогда дозу уменьшают. Ряд специалистов допускает применение аспирина на догоспитальном этапе инфаркта миокарда даже в тех случаях, когда у пациента имеется аллергия на это лекарство. Однако тогда следует считаться с другими серьезными осложнениями.
• Транспортировка больного. В идеале транспортировка больного осуществляется бригадой скорой помощи. В машине имеется необходимый набор лекарств и оборудования, чтобы продолжать оказание помощи в пути. В случае, когда нет возможности вызвать врачебную помощь, либо ее приезд может сильно затянуться по каким-либо причинам, необходимо самостоятельно доставить пациента в больницу. При этом стараются избегать резких движений и придать ему все то же оптимальное полусидячее положение. Скорость госпитализации играет при этом очень большую роль, так как только в больнице могут эффективно восстановить кровоток. Самому человеку с инфарктом за руль садиться категорически не рекомендуется, так как в любой момент возможна потеря сознания.
• Сердечно-легочная реанимация. Так называется комплекс мероприятий, направленный на искусственное поддержание кровообращения. Ее начинают, если у пациента есть два из трех основных критериев - отсутствие сознания, пульса либо нестабильное дыхание. Сердечно-легочная реанимация состоит из непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Первый представляет собой ритмичные нажатия на область грудины для обеспечения перекачивания крови. Искусственная вентиляция легких – это искусственное дыхание рот в рот для обеспечения поступления воздуха в легкие. При этом нос пациента зажимают. В идеале сердечно-легочную реанимацию выполняют два человека, которые периодически меняются функциями. Жизнедеятельность стараются поддерживать до приезда врачей скорой помощи.
• Применение портативного дефибриллятора. В настоящее время все больше распространяется практика установки портативных дефибрилляторов в местах большого скопления людей. При оказании первой помощи необходимо осведомиться, нет ли поблизости такого аппарата. Это поможет запустить сердце в случае его остановки. Применение дефибриллятора ни в коем случае не означает прерывание сердечно-легочной реанимации. Короткая пауза делается только в момент разряда.

Основными задачами в лечении инфаркта миокарда являются:

• Нормализация кровотока в артериях сердца. Как известно, инфаркт обычно возникает из-за спазма или закупорки одной из коронарных артерий. Чем быстрее получится восстановить поступление крови, тем меньше кардиомиоцитов погибнет и тем больше у пациента шансов выжить.
• Ограничение площади инфаркта. Мелкоочаговый инфаркт, локализующийся в толще миокарда наименее опасен. Поэтому лечение направлено на защиту нормальных мышечных клеток и ограничение очага поражения. Ошибки в лечении ведут к развитию крупноочагового инфаркта, который характеризуется высокой смертностью и тяжелыми осложнениями в будущем.
• Снятие боли. Является необходимым условием, так как пациент может попросту умереть из-за сильных болевых ощущений (остановка сердца).
• Профилактика осложнений. Инфаркт опасен тяжелыми осложнениями, которые можно предотвратить своевременным лечением.

На ранней стадии инфаркта миокарда применяются следующие лекарственные средства:

• анальгетики (обезболивающие);
• транквилизаторы;
• тромболитическая терапия;
• антиагреганты;
• антикоагулянты;
• бета-адреноблокаторы;
• нитраты;
• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

Для снятия боли применяют следующие препараты:

• Морфин. Вводится медленно, внутривенно. Начальная доза составляет 4 – 8 мг. Если она не снимает боль, вводят еще 2 мг через 5 – 10 минут. Эту дозу (2 мг) можно повторить еще раз. Морфин перед введением нужно развести в растворе NaCl 0,9%. На 10 мг необходимо 10 мл раствора.
• Фентанил. Также вводится внутривенно, стандартная доза – 0,05 – 0,1 мг.
• Дроперидол. Не является строго обезболивающим препаратом. Применяется в комбинации с наркотическими анальгетиками для так называемой нейролептанальгезии. Также вводится внутривенно, медленно, 5 – 10 мг. Доза подбирается индивидуально, в зависимости от показателей артериального давления (чем оно выше, тем больше доза).

Наиболее эффективные препараты для тромболитической терапии

Тромболитическую терапию запрещено применять при следующих патологиях:

• геморрагический инсульт в прошлом;
• ишемический инсульт, перенесенный в последние полгода;
• в послеоперационном периоде (в течение месяца после хирургического вмешательства);
• наличие злокачественных опухолей;
• кровотечения в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) в недавнем прошлом (например, на фоне язвы желудка);
• ряд заболеваний кроветворной системы.

В настоящее время предпочтение отдают ацетилсалициловой кислоте (аспирин). Начальная доза, непосредственно после приступа (в острейшей стадии инфаркта), составляет разово 160 – 325 мг. Принимается препарат в виде таблеток, которые разжевывают для более быстрого эффекта. После этого аспирин или его аналоги назначают в дозе 15 – 160 мг 1 раз в день. Длительность лечения определяет лечащий врач исходя из состояния пациента. Статистически применение аспирина в остром и подостром периоде инфаркта снижает вероятность серьезных осложнений на 25 – 30%.

Показанием к началу лечения антиагрегантами является обнаружение подъема сегмента ST на кардиограмме. Основным противопоказанием (исключающим дальнейшее лечение аспирином) считается язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, так как аспирин агрессивен в отношении слизистой оболочки ЖКТ.

Основными антикоагулянтами, которые применяются для лечения инфаркта миокарда, являются:

• нефракционированный гепарин (сначала внутривенно, затем – подкожно);
• далтепарин – подкожно;
• надропарин кальция – подкожно;
• эноксапарин натрия – подкожно.

Бета-адреноблокаторы в лечении инфаркта миокарда

Применение бета-блокаторов после инфаркта снижает риск рецидива, образования аневризмы сердца и серьезных сбоев сердечного ритма. Некоторым пациентам эти препараты приходится принимать еще долгое время после сердечного приступа (месяцы, годы).

В лечении инфаркта миокарда могут применяться следующие ингибиторы АПФ:

• Каптоприл. Начальная доза – 6,25 – 12,5 мг, с повышением до 100 - 150 мг (по 50 мг за один раз 2 – 3 раза в сутки).
• Рамиприл. Начальная доза 1,25 – 2,5 мг, с повышением до 10 мг (дважды в сутки по 5 мг).
• Эналаприл. Начальная доза – 2,5 мг, с повышением до 20 мг (по 10 мг 2 раза в сутки).
• Лизиноприл. Начальная доза – 2,5 – 5 мг, с повышением до 20 мг (дважды в сутки по 10 мг).

Для лечения инфаркта прибегают также к следующим видам оперативных вмешательств:

• Чрескожное коронарное вмешательство. В данном случае речь идет о минимально инвазивных способах восстановления кровотока в коронарных артериях. Методика выполнения данной процедуры схожа с таковой при коронарографии. В крупный сосуд (обычно бедренную артерию) вводится специальный зонд, который проводят к месту закупорки в коронарной артерии. С его помощью устраняют тромб. При сужении сосуда можно установить специальный металлический стент. Это тоненькая прочная сеточка, надетая на баллончик на конце зонда. Баллончик подводят к месту сужения и надувают. Стент расширяет участок сосуда и не даст ему сузиться в будущем. Основным осложнением процедуры является тромбоз стента, так как тромбоциты имеют свойство скапливаться и слипаться возле металлического каркаса. После стентирования длительное время пациент принимает антикоагулянтные препараты в профилактических целях.
• Шунтирование коронарных сосудов. Данная операция значительно сложнее, нежели стентирование коронарных сосудов. Речь идет об операции на открытом сердце с применением аппарата для поддержания искусственного кровообращения. Врач с помощью небольшого фрагмента сосуда (обычно подкожной вены) создает обходной путь для крови вокруг места закупорки или сужения. Это восстанавливает полноценный кровоток и улучшает работу сердца. Минус данного способа лечения в том, что он не может быть выполнен сразу после инфаркта, когда пациент еще нестабилен. Применяется он на более поздних этапах, чтобы улучшить состояние больного в постинфарктном периоде.
• Иссечение аневризмы сердца. Данный метод применяется при формировании постинфарктных аневризм. Эти образования постоянно угрожают разрывом и сильнейшим кровотечением с летальным исходом. В связи с этим рекомендуется их хирургическое удаление с одновременным укреплением поврежденного участка миокарда. Операция проводится только после того, как больной полностью восстановится после инфаркта.
• Установка водителей ритма. При тяжелых нарушениях ритма сердца, которые не удается нормализовать медикаментами, врачи могут поставить специальный водитель ритма. Это своеобразный генератор импульсов, который подавляет автоматизм синусового узла и задает нормальный ритм сокращений. В настоящее время существует множество различных моделей кардиостимуляторов, каждый из которых предназначен для определенных групп пациентов.

Наиболее частыми осложнениями острого инфаркта миокарда являются:

• нарушения ритма;
• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• острая аневризма сердца;
• разрыв сердца;
• синдром Дресслера;
• тромбоэмболические осложнения.

По степени опасности для пациента выделяют следующие группы нарушений сердечного ритма:

• Не влияющие на прогноз. Сюда относятся нарушения выработки импульса синусовым узлом. Это могут быть тахикардии или брадикардии, а также спонтанно возникающие экстрасистолы (внеочередные сокращения миокарда). Объединяет их то, что импульс вырабатывается, как и в нормальных условиях, в синусовом узле, а затем беспрепятственно распространяется по миокарду. К этой же группе относят миграцию водителей ритма по предсердиям.
• Ухудшающие прогноз. К этой категории относят выраженные тахикардии (более 110 ударов в минуту) и брадикардии (менее 50 ударов в минуту), а также чересчур частые желудочковые экстрасистолы. В этих случаях сокращения желудочков не обеспечивают перекачивание нужного количества крови, и возрастает риск сердечной недостаточности. Сходными по степени опасности являются атриовентрикулярные блокады (торможение импульса в области атриовентрикулярного узла и собственный ритм этого узла), пароксизмальные тахикардии и синдром слабости синусового узла.
• Угрожающие жизни пациента. Эти осложнения являются наиболее серьезными, так как могут привести к смерти пациента из-за быстрого ухудшения работы сердца. К ним относят пароксизмальную желудочковую тахикардию, асистолию желудочков (отсутствие их сокращений), а также фибрилляцию и трепетание желудочков (хаотичные сокращения с большой частотой).

Основными причинами развития острой сердечной недостаточности после инфаркта являются:

• большая зона некроза (15 – 25% массы миокарда левого желудочка);
• смерть сосочковых мышц, регулирующих работу митрального клапана (вызывает митральную недостаточность);
• тяжелые нарушения ритма;
• перфорация (прорыв) межжелудочковой перегородки;
• образование острой аневризмы сердца.

Хроническая сердечная недостаточность обычно возникает через месяцы или годы после перенесенного инфаркта. Механизм ее появления также связан с повреждением миокарда левого желудочка и ухудшением его работы. Однако в этом случае повреждения не такие тяжелые, поэтому непосредственной угрозы для жизни пациента обычно не возникает. Зато хроническая сердечная недостаточность может вызывать кашель, одышку, сердечные отеки, общую слабость, головокружение и другие симптомы, ухудшающие качество жизни. Кроме того, это осложнение с трудом поддается лечению. Поначалу функцию левого желудочка можно поддерживать медикаментозным лечением. Однако нарушения со временем обычно становятся тяжелее, поэтому всегда существует риск перехода хронической сердечной недостаточности в острую.

Первыми симптомами кардиогенного шока может стать потеря сознания либо жалобы на туман перед глазами, ощущение сердцебиения, резко возникшая общая слабость. Кожа становится бледной с сероватым или синеватым оттенком (так называемый, серый цианоз). Основным диагностическим признаком является отсутствие пульса либо едва уловимый нитевидный пульс, а также падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. Нарушения в работе левого желудочка могут привести к застою крови в легких и даже отеку легких. Во всех этих случаях для спасения жизни пациента необходимы срочные реанимационные мероприятия, которые, однако, все равно не исключают летальный исход.

Аневризма сердца опасна по следующим причинам:

• существует риск разрыва с серьезнейшим кровотечением;
• часто наблюдаются нарушения сердечного ритма;
• высока вероятность развития сердечной недостаточности;
• в полости аневризмы часто образуются тромбы.

Считается, что риск разрыва повышается в следующих случаях:

• у женщин (статистически примерно вдвое чаще);
• при первом инфаркте (при повторных риск этого осложнения невысок);
• при высоком уровне МВ-фракции креатинфосфокиназы;
• при несоблюдении режима в постинфарктном периоде (избыточная физическая нагрузка);
• при несвоевременно начатом лечении (обращение к специалисту более чем через сутки после приступа);
• прием глюкокортикоидных средств и нестероидных противовоспалительных средств (они ухудшают рубцевание в зоне некроза).

При синдроме Дресслера могут наблюдаться следующие клинические варианты:

• Перикардит. Такой вариант течения синдрома Дресслера является наиболее распространенным. Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки. Это может проявляться постоянными ноющими болями в груди, шумом трения при аускультации, подъем сегмента ST на ЭКГ (без осложнений он к этому времени уже возвращается к норме). В целом течение болезни напоминает обыкновенный фибринозный либо (реже) экссудативный перикардит. Обычно воспалительный процесс проходит самостоятельно в течение 1 – 2 недель, однако встречаются и более тяжелые варианты.
• Плеврит. Представляет собой воспаление плевры – серозной оболочки, покрывающей легкие. В рамках синдрома Дресслера встречаются как фибринозные, так и экссудативные плевриты. В отличие от многих других плевритов, в данном случае в жидкости из плевральной полости будет большое количество лимфоцитов и эозинофилов. Болезнь проявляется болями при дыхании (особенно на глубоком вдохе), приступами болезненного кашля, трением плевры при аускультации. Обычно плеврит при синдроме Дресслера хорошо поддается лечению.
• Пневмонит. Пневмонитом называется воспаление собственной ткани легких (альвеол). Как проявление постинфарктного аутоиммунного синдрома он встречается реже, чем плеврит или перикардит. Основным проявлением является кашель, при котором может быть небольшое количество отделяемого (иногда с кровью). Однако вязкой мокроты, как при инфекционном поражении, не образуется. На рентгенограмме обычно обнаруживают несколько очагов в нижних долях легких (с одной или обеих сторон). Без лечения возможны инфекционные осложнения с серьезными последствиями.
• Синовит. Синовитом называется поражение синовиальной оболочки суставов. При этом в полости самого сустава может скапливаться больше количество жидкости. Синовит, протекающий на фоне трех вышеперечисленных форм, относят к типичному проявлению синдрома Дресслера, но изолированное поражение суставов встречается редко и считается атипичным. Болезнь дает о себе знать умеренными болями и ухудшением подвижности различных суставов. Могут поражаться локтевые, плечевые, лучезапястные и другие крупные суставы. В редких случаях встречается синдром передней грудной стенки (когда поражаются суставы, соединяющие грудину с ребрами).
• Атипичные проявления. Атипичными называются другие формы синдрома Дресслера, протекающие без трех основных форм, перечисленных выше. Они встречаются очень редко, но могут быть чрезвычайно разнообразными. Это затрудняет диагностику, так как многие врачи не могут связать симптомы с перенесенным инфарктом. Атипичными проявлениями синдрома Дресслера могут быть экзема, поражение кожи (дерматит), поражение сосудов (васкулит), поражение почек (гломерулонефрит), развитие астматического синдрома.

Тромбы у пациентов после инфаркта формируются по следующим причинам:

• активация свертывающей системы крови;
• формирование тромба в полости левого желудочка возле зоны инфаркта (из-за воспалительного процесса);
• формирование тромба в полости аневризмы (если она образуется);
• застойная сердечная недостаточность;
• нарушения ритма;
• наличие атеросклеротических бляшек (которые могли стать, в том числе, причиной инфаркта);
• застой крови в венах нижних конечностей (часто с развитием тромбофлебита).

Оторвавшиеся тромбы могут вызвать закупорку следующих сосудов:

• Легочная артерия. В этом случае речь идет о тромбах, сформировавшихся в венах (обычно нижних конечностей) или в полости правого желудочка. Тромб проходит по правым отделам сердца и попадает в малый круг кровообращения. Здесь он закупоривает легочную артерию или одну из ее ветвей, вызывая тяжелейшее нарушение дыхания и кровообращения.
• Бифуркация брюшной аорты. В данном случае речь идет о тромбе, который застревает в самом нижнем отделе брюшной аорты – на уровне ее раздвоения (бифуркации). Подвздошные артерии, на которые расходится аорта, значительно уже, поэтому крупный тромб не проходит дальше. У пациента быстро нарушается кровоснабжение нижних конечностей (исчезает пульс на бедренной артерии, в подколенной ямке и возле лодыжек), появляются клинические признаки шока.
• Артерии нижних конечностей. Если тромб у пациента несколько меньших размеров, то он может пройти бифуркацию и вызвать закупорку одной из артерий нижних конечностей. Тогда пульс исчезнет только в одной ноге ниже места закупорки. Общее состояние будет не таким тяжелым, но без своевременной помощи существует риск омертвения и вынужденной ампутации конечности.
• Селезеночная артерия. Является достаточно редким осложнением. При нем тромб попадает в артерию, питающую селезенку. Возникают резкие боли в левом подреберье, так как без кислорода в селезенке начинают образовываться очаги некроза.
• Мезентериальные артерии. Так называются артерии и их ветви, питающие артериальной кровью петли кишечника. Их закупорка ведет к парезу кишечника (исчезновению нормальной моторики), сильным болям в животе без конкретной локализации (висцеральные боли), появлению признаков общей интоксикации.
• Почечные артерии. Фиксация тромба в артерии, питающей почку, вызывает сильные односторонние боли в поясничной области. Резко уменьшается образование мочи, растет артериальное давление.
• Мозговые (церебральные) артерии. Небольшой тромб, попавший в кровоток мозга, может привести к ишемическому инсульту, который нередко заканчивается летальным исходом или тяжелейшими необратимыми нарушениями.

Для предотвращения вышеперечисленных осложнений рекомендуется соблюдать следующий профилактический режим в постинфарктном периоде:

• Первые 1 – 2 дня пациенты строго соблюдают постельный режим. Это необходимо для исключения каких-либо нагрузок, которые могут повлечь резкие изменения сердечного ритма или давления. В этот период в месте некроза начинает понемногу образовываться рубцовая ткань.
• На 2 – 3 день постинфарктного периода разрешается сидеть на кровати или в кресле, неподалеку от кровати. Принимать пищу также можно уже в сидячем положении.
• На 3 – 5 день (в зависимости от тяжести состояния) разрешается ненадолго вставать с постели, медленно перемещаться по комнате. Разрешено и посещение туалета, но только в присутствии медицинского персонала.
• На 4 – 7 день разрешаются короткие прогулки по салону, по этажу больницы либо на улице (но без использования лестниц). Длительность прогулки должна составлять 10 – 20 минут, и она не должна слишком сильно утомлять пациента. Первые прогулки совершаются в присутствии медицинского персонала.
• Через неделю после перенесенного инфаркта при отсутствии осложнений пациент может самостоятельно совершать прогулки длительностью до 30 минут. Также разрешается принимать теплый душ. Температура воды должны быть комфортной, чтобы не вызывать нарушения дыхания, сердечного ритма (при холодной воде) или сильное расширение сосудов (если вода слишком горячая).
• На вторую неделю возможна выписка пациента. Желательно еще в больнице начать выполнять легкие физические нагрузки. Это позволит врачам оценить, как организм реагирует на них, и нет ли угрозы повторного инфаркта или других осложнений. Как вариант такой нагрузки можно попросить пациента медленно подняться по лестнице на 1 – 2 этажа.

Наиболее важными правилами после перенесенного инфаркта являются:

• Исключение тяжелой физической работы. Физическая нагрузка требует усиленного притока крови к мышцам. Сердце начинает быстрее и сильнее сокращаться, чтобы обеспечить такую поставку крови. Однако после перенесенного инфаркта могут иметься слабые места (аневризмы, постинфарктный кардиосклероз), которые могут разорваться. Кроме того, возрастает риск повторного инфаркта. Длительность режима ограниченной физической нагрузки определяется лечащим врачом, который внимательно следит за состоянием пациента.
• Соблюдение диеты. После инфаркта рекомендуется придерживаться лечебной диеты номер 6 по Певзнеру. Она способствует нормальному кровообращению, понижает давление и ограничивает поступление животных жиров в организм. Последнее очень важно, так как в животных жирах содержится холестерин, который является одной из причин атеросклероза и инфаркта. В постинфарктном периоде важно исключить из рациона алкоголь, жареное мясо, жирные бульоны, соленую и острую пищу. Следует отдавать предпочтение в еде овощам и фруктам, кашам, нежирным сортам мяса и рыбы.
• Регулярный осмотр у врача. Ни один профилактический режим или диета не исключает полностью вероятность осложнений. Чтобы своевременно их обнаружить или просто оценить эффективность профилактических мероприятий, необходимо регулярно посещать врача-кардиолога. Иногда может потребоваться проведение ЭКГ, ЭхоКГ или анализ крови и анализ мочи.

Соблюдая вышеперечисленные профилактические меры можно оценивать их эффективность по следующим показателям:

• отсутствие симптомов сердечной недостаточности или стенокардии (нет болей за грудиной либо приступы стали реже);
• артериальное давление не поднимается выше 130/80 мм рт. ст.;
• уровень общего холестерина крови по результатам лабораторных анализов ниже 4 – 4,5 ммоль/л;
• уровень холестерина липопротеинов низкой плотности менее 2 – 2,6 ммоль/л;
• уровень глюкозы ниже 6 ммоль/л.

Для лечения инфаркта миокарда в подостром и постинфарктном периоде можно применять следующие народные средства:

• Лимонная цедра. При инфаркте ее рекомендуют жевать для улучшения коронарного кровообращения, устранения болей в груди.
• Сок лука. Свежевыжатый сок лука смешивают в равной пропорции с медом. Это средство улучшает работу сердца, стабилизирует частоту сердечных сокращений. Принимают полученную смесь 1 – 2 раза в день по одной чайной ложке. Длительность лечения составляет 1 – 2 недели, после чего нужно сделать перерыв.
• Настой женьшеня. Измельченный корень женьшеня смешивают с медом в пропорции 1 к 25. Настаивание на меде позволяет вытянуть из женьшеня большее количество питательных веществ. Процесс длится 5 – 7 дней. После этого настой принимаю трижды в день по половине чайной ложки.
• Сок моркови. Морковный сок, смешанный с растительным маслом, ускоряет процесс образования соединительной ткани в зоне инфаркта. За счет этого процесс выздоровления длится быстрее, а вероятность осложнений снижается. Данное средство можно применять уже через 4 – 5 дней после инфаркта по полстакана в день. На полстакана сока берут 1 чайную ложку растительного масла.
• Сердечный сбор. Сбор лечебных трав, настоянный в термосе в виде крепкого чая, может значительно ускорить выздоровление в постинфарктном периоде. Основными ингредиентами являются цветки клевера, лабазник, сушеница болотная, чистотел, шалфей. На 0,5 литра кипятка берется 10 г смеси сушеных трав. Перед настаиванием смесь можно кипятить в течение 1 – 2 минут. Затем ее оставляют остывать в темном месте на 3 – 4 часа. Принимают ее трижды в день по четверти стакана, после еды.

После инфаркта миокарда необходимо исключить следующие факторы:

• Чрезмерная физическая активность. Чрезмерная физическая активность является фактором, который может спровоцировать неадекватное усиление работы сердца (на фоне постинфарктных изменений), что может вызвать новый приступ кислородного голодания миокарда с развитием ряда тяжелых осложнений. Поэтому людям, перенесшим инфаркт, не рекомендуется практиковать спортивные дисциплины с высокими нагрузками. В то же время следует отметить, что умеренная и «разумная» физическая активность способна благотворно влиять на восстановительные процессы в сердце. Кроме того, ранняя мобилизация уменьшает риск тромботических осложнений. Наиболее рациональным считается режим физической нагрузки, который включает лечебную гимнастику, непродолжительные прогулки, аэробные упражнения. Под контролем грамотного специалиста возможно постепенное увеличение нагрузок.
• Психоэмоциональный стресс. Психический и эмоциональный стрессы являются факторами, которые могут косвенно увеличить потребность миокарда в кислороде (путем увеличения частоты сердечных сокращений, спазма сосудов и пр.), что на фоне нарушенного кровообращения в коронарных артериях является крайне неблагоприятным фактором. По этой причине следует избегать излишнего психического утомления.
• Неправильное питание. Неправильное питание является одной из ведущих причин развития атеросклеротических изменений сосудов. Кроме того, употребление в пищу ряда вредных веществ может оказать прямое токсическое действие на миокард и другие органы. После инфаркта миокарда следует избегать жирной, жаренной, нездоровой пищи. Следует увеличить долю овощей и фруктов в своем рационе. Следует избегать изнуряющих диет и голодание. Питание должно быть здоровым и сбалансированным.
• Употребление алкоголя, курение. Чрезмерное употребление алкоголя и курение являются всем известными факторами риска для развития сердечно-сосудистых заболеваний. Отказ от курения и алкоголя может значительно улучшить качество жизни и улучшить прогноз.
• Резкая смена климата. После перенесенного инфаркта миокарда следует избегать резкой смены климата, так как это может спровоцировать ряд неблагоприятных физиологических реакций.

В целом при оценке риска инфаркта нужно ориентироваться на воздействие следующих факторов:

• курение (и стаж курильщика);
• алкоголизм;
• неправильное питание (избыток животных жиров);
• повышенный уровень холестерина в крови;
• наличие родственников, перенесших инфаркт миокарда, или умерших от него;
• гиподинамия («сидячий» образ жизни);
• признаки ишемической болезни сердца (боли за грудиной при физической нагрузке);
• сахарный диабет и ряд заболеваний обмена веществ;
• повышенное артериальное давление.

В зависимости от периода возникновения повторного приступа различают следующие формы недуга:

• Рецидив инфаркта миокарда. Рецидивом называется повторный приступ инфаркта миокарда, который развился в периоде от 3 дней до двух месяцев после первоначальной патологии. В большинстве случаев при подобном течение заболевания возникает нарушение кровообращения в той же зоне, где возник первоначальный некроз. Связано это с повторным снижением кровотока по поврежденному коронарному сосуду. При этом наблюдается расширение зоны ишемии с отмиранием большего объема сердечной мышцы.
• Повторный инфаркт миокарда. Повторный инфаркт миокарда развивается через 2 и более месяца после первоначального приступа. При данном варианте патологии нарушения кровообращения возникают на фоне склеротических изменений сердечной мышцы.

Профилактика повторного инфаркта миокарда включает в себя следующие мероприятия:

• Ограничение физической активности. Физическая активность способна оказывать как благотворное, так и крайне неблагоприятное воздействие на сердечную мышцу. Здоровое сердце может относительно хорошо переносить адекватные физические нагрузки, постепенно к ним приспосабливаясь и улучшая свою функцию. Однако сердечная мышца, в которой возникли склеротические и дегенеративные изменения на фоне инфаркта миокарда, становится менее толерантной к нагрузкам. Поэтому людям, перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуется ограничить свою физическую активность и избегать изнуряющих физических упражнений. Наиболее рациональным в данной ситуации является занятие лечебной физкультурой, непродолжительные прогулки.
• Здоровое питание. Неправильное питание в комбинации с нарушением обмена некоторых веществ является основной причиной развития атеросклероза. Для того чтобы уменьшить риск возникновения данного недуга, следует избегать пищи, богатой холестерином (животные жиры), и употреблять преимущественно растительные продукты.
• Адекватное лечение. В большинстве случаев, для нормализации состояния организма и для улучшения работы сердечной мышцы недостаточно только диеты и режима. Необходимо эффективное и корректное медикаментозное лечение, которое позволит устранить основной спектр вредных для сердца факторов. При этом крайне важным является понимание со стороны пациента, что риски, связанные с побочными эффектами медикаментозных препаратов, многократно перекрываются их положительным терапевтическим эффектом.

Инфаркт правого желудочка развивается при нарушении кровообращения в проксимальных (то есть начальных) отделах правой коронарной артерии. Однако в связи с более низкой потребностью сердечной мышцы правого желудочка в кислороде и питательных веществах, некротические измерения развиваются реже и требуют большего промежутка времени. Согласно статистике, инфаркт правого желудочка встречается примерно в 15% случаев среди всех инфарктов.

Правый желудочек представляет собой тонкостенную мышечную камеру, которая перекачивает кровь из венозного русла в легкие, а затем – в левый желудочек (в большой круг кровообращения). Нарушение работы данного отдела сердца отражается, в первую очередь, на легочной системе с последующим развитием признаков левожелудочковой недостаточности. Связано это с уменьшением притока крови к левому желудочку, в результате чего значительно снижается артериальное давление.

Инфаркт правого желудочка сопровождается следующими симптомами:

• Одышка. Одышка при инфаркте правого желудочка несколько отличается от таковой при патологии левого желудочка. Если во втором случае развивается застой крови в малом круге кровообращения (легочные сосуды), то в первом не обеспечивается достаточного насыщения крови кислородом. В результате больной ощущает недостаток воздуха.
• Боль за грудиной. Боль за грудиной является одним из ведущих симптомов острого инфаркта миокарда вне зависимости от локализации очага некроза. Однако довольно часто данный признак может отсутствовать. Обычно боль острая, приступы длятся 5 – 15 минут.
• Головокружения и потеря сознания. Головокружение и потеря сознания являются симптомами, которые развиваются вследствие снижения артериального давления и, соответственно, нарушения кровоснабжения головного мозга.
• Спутанность сознания. Спутанность сознания возникает из-за кислородного голодания головного мозга. Данный симптом проявляется сонливостью, апатией, нарушениями мышления, иногда – агрессией.
• Снижение продукции мочи. Снижение системного артериального давления приводит к нарушению кровообращения на уровне периферических тканей и внутренних органов. Так как гипотензия развивается на фоне сниженного наполнения кровью левого желудочка, большинство компенсаторных механизмов оказываются неэффективными. В результате нарушается кровоснабжение всех органов, в том числе и почек, что проявляется снижением продукции мочи (менее 200 – 150 мл в сутки).
• Синюшность конечностей. Синюшность конечностей и кожных покровов развивается вследствие недостаточного поступления кислорода к периферическим тканям и из-за застоя венозной крови.
• Вздутие вен шеи. Из-за снижения насосной функции правого желудочка развивается застой венозной крови в большом круге кровообращения, что особенно заметно на уровне шейных вен, которые разбухают и становятся вздутыми.

www.polismed.com

Инфаркт миокарда: симптомы, причины, диагностика, лечение

Инфаркт миокарда – острая форма ишемической болезни сердца. Инфаркт миокарда возникает, когда к тому или иному отделу сердечной мышцы прекращает поступать кровь.

Уже через 15-20 минут после прекращения кровотока в сердечной мышце начинают развиваться необратимые изменения. Это и принято называть инфарктом миокарда.

Почему кровь перестаёт поступать к тому или иному участку миокарда? Это происходит, когда тромб (кровяной сгусток, образовавшийся в результате завихрений крови из-за атеросклеротической бляшки) перекрывает просвет коронарного сосуда.

Именно поэтому очень важно своевременно лечить атеросклероз коронарных артерий, так как именно бляшки и образующиеся из-за них тромбы – фундаментальная причина инфаркта миокарда.

Это жизненно важно! Если вас беспокоит хоть какой-нибудь дискомфорт в области сердца, не говоря про боль, немедленно запишитесь на приём к нашему кардиологу. Своевременный визит и профессиональная диагностика в буквальном смысле слова могут спасти вашу жизнь.

Инфаркт миокарда у женщин

Инфаркт миокарда у женщин встречается чаще всего после 50 лет, после менопаузы. Почему? Всё дело в том, что в этот период в организме женщины значительно снижается выработка специфических женских половых гормонов – эстрогенов, которые защищают сосуды от различных пагубных факторов и препятствуют образованию атеросклеротических бляшек.

Инфаркт миокарда: симптомы

Симптомы инфаркта миокарда зависят от скорости закупорки, диаметра пораженного сосуда, степени поражения миокарда и ряда других факторов.

Главный симптом инфаркта миокарда – острая боль в грудной клетке, которая обычно проявляется во время сильных физических нагрузок или эмоциональных расстройств. Опасность в том, что очень многие люди не связывают эту боль именно с сердцем, поскольку она ощущается несколько ниже, и, как следствие, думают, что это временное безобидное явление, которое пройдёт само.

У боли при инфаркте миокарда есть характерные особенности, о которых важно знать:

1. Боль острая, сжимающая, сдавливающая, жгучая, неожиданно возникает в области груди в левой части тела
2. Длится более 5 минут
3. Не проходит после приёма нитроглицерина
4. Нарастая, отдаёт в область шеи, левой руку и челюсть

Помимо характерной боли, инфаркт миокарда проявляется и другими симптомами:

• Повышенное потоотделение, пот липкий и холодный
• Общая слабость – вы практически не можете двигаться
• Кожа бледнеет
• Головокружение
• Тошнота и даже рвота (из-за снижения давления)
• Редко на острой стадии инфаркта проявляются симптомы кардиогенного шока: губы синеют, конечности белеют, пульс не прощупывается

Инфаркт миокарда: глубина поражения

По глубине поражения сердечной мышцы выделяют:

• Крупноочаговый, или обширный инфаркт миокарда Острое нарушение кровотока в крупных ветвях коронарных артерий, которое наступает в результате тромбоза.
• Мелкоочаговый инфаркт миокарда Развивается в результате тромбоза мелких ветвей коронарных артерий с ограниченным участком ишемического повреждения сердечной мышцы.

Как протекает инфаркт миокарда?

Течение инфаркта миокарда включает 5 периодов:

1. Продромальный период. Его длительность варьируется от нескольких часов до 30 суток. Главная особенность заключается в том, что наблюдается повторяющийся болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, которая проявляется тахикардией.
2. Острейший период составляет от 30 минут до 2 часов, то есть от появления резкой ишемии миокарда до образования признаков отмирания участка сердечной мышцы. Чаще всего – в 70-80% случаев – проявляется в виде ангинозного приступа – характерной боли в груди. Болевой синдром часто провоцирует чувство страха, возбуждение, беспокойство, а так же различные вегетативные нарушения, среди которых обычно встречается повышенное потоотделение.
3. Острый период. Формируется очаг некроза (отмирающий участок сердечной мышцы). Возникает так называемый резорбционно-некротический синдром, который обусловлен общей реакцией организма на всасывание некротических клеток в кровь. Этот синдром сопровождается нарушениями в работе сердечно-сосудистой системы. Если инфаркт миокарда протекает без осложненй, острый период обычно длится около 7-10 дней.
4. Подострый период. В подостром периоде инфаркта миокарда постепенно образуется рубец на месте некроза. Длительность подострого периода варьируется в широких пределах и в основном зависит от объёма очага некроза, состояния окружающего миокарда, нетронутого некротическим процессом, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний и осложнений инфаркта миокарда. Обычно длительность подострого периода колеблется от 4 до 6 недель.
5. Постинфарктный период. В постинфарктный период рубец, уплотняясь, окончательно формируется. Параллельно запускается ряд компенсаторных механизмов, которые помогают организму адаптироваться к новому состоянию.

Инфаркт миокарда: нетипичные формы

Острейший период инфаркта миокарда может приобретать нетипичные формы, о которых важно знать, чтобы не спутать с другими заболеваниями и вовремя принять нужные меры:

• Астматическая форма Возникает нехватка воздуха и одышка, часто провоцирующая панику, которая в свою очередь усугубляет ситуацию в целом. Невозможно вдохнуть полной грудью. Во время вдоха случается клокотание, поскольку в альвеолах скапливается избыточная жидкость.
• Гастралгическая форма Встречается редко. Проявляется болями в животе, иногда икотой, отрыжкой, рвотой, и в этом – главная опасность: диагностировать инфаркт быстро при такой боли сложно даже в клинике, так как симптомы похожи на признаки острого аппендицита или отравления.
• Цереброваскулярная форма Проявляются как инсульт или в виде глубокого обморока, на фоне чего случаются парезы, параличи, развивается мозговая недостаточность и другие патологические изменения.
• Аритмическая форма Аритмическая форма проявляется нарушениями сердечного ритма, но главная опасность в том, что формируются атриовентрикулярные блокады, в результате которых снижается частота сердечных сокращений.

Обратите внимание! Боль в груди – основной симптом инфаркта миокарда. Но есть множество таких, которые вы можете принять за признаки других заболеваний или просто недомогания.

Будьте особенно бдительны, если у вас уже диагностирована ИБС: при первых серьёзных симптомах немедленно вызывайте скорую.

Если у вас есть даже незначительный дискомфорт в области сердца, не занимайтесь бесполезным самолечением и не закрывайте на это глаза в надежде, что это пройдет. Если проблемы в самом деле есть, сами собой они уже не пройдут и будут только усугубляться.

Пытаясь решить проблему самостоятельно, вы теряете драгоценное время впустую и рискуете спровоцировать ряд жизненно опасных осложнений. Только специалисты могут точно диагностировать причину дискомфорта или боли и провести профессиональное лечение, которое действительно поможет вам.

Запишитесь на приём к нашему кардиологу прямо сейчас.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда по-прежнему чаще всего встречается среди пожилых людей, а также у тех, кто ведёт малоактивный образ жизни и страдает ожирением. Хотя это опасное заболевание в последние годы в нашей стране стремительно «молодеет»: инфаркт миокарда случается даже у молодых мужчин и женщин, которым ещё нет и 30.

Важно отметить: здоровый образ жизни и занятия спортом – не гарантия 100% защиты от инфаркта миокарда.

Вот основные факторы риска, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда:

• Высокий уровень холестерина Холестерин – главная причина образования бляшек на стенках артерий, из-за которых образуются тромбы, перекрывающие просвет сосудов.
• Гипертоническая болезнь Инфаркт миокарда – одно из основных последствий этой патологии.
• Сахарный диабет Повышенный уровень сахара в крови приводит к ухудшению циркуляции крови в мелких сосудах с последующим развитием нарушением обмена веществ в тканях, в том числе и в миокарде.
• Вредные привычки Обратите внимание – это не только алкоголь и курение, но и наркотические вещества, а также токсические препараты.
• Низкая физическая активность Ваши мышцы должны сокращаться. Это очень важно. Если вы не любите спорт, старайтесь проходить в день не менее 2 километров.
• Частые переедания Лучше есть 3-4 раза в сутки, но понемногу, нежели 1-2 раза, но плотно.
• Серьёзный эмоциональный стресс Стрессы и переживания пагубно сказываются на тканях сердечной мышцы.

Обратите внимание: если вы хотите снизить риск развития инфаркта миокарда к минимуму, исключите все вредные факторы, займитесь спортом и не нервничайте по пустякам.

Инфаркт миокарда: последствия

Последствия инфаркта миокарда бывают ранними и поздними.

Ранние осложнения (в течение 10 дней после инфаркта):

• Аритмии – самое распространённое осложнение. Больше всего опасны желудочковая тахикардия (когда за ритм начинают отвечать желудочки сердца) и фибрилляция желудочков (когда стенки желудочков беспорядочно сокращаются)
• Артериальная гипертония, которая возникает из-за большей потребности сердца в кислороде и напряжения в стенке левого желудочка, в результате чего зона инфаркта увеличивается и растягивается
• Механические патологии (например, разрыв межжелудочковой перегородки или аневризма сердца) – как правило, формируются за первую неделю после инфаркта миокарда и очень часто приводят к смерти, если вовремя не сделать операцию
• Сердечная тампонада – когда, попадая в полость перикарда, кровь сдавливает сердце
• Кардиогенный шок
• Нарушение сердечной проводимости
• Тромбоз артерий мозга и конечностей
• Асептический перикардит

Поздние осложнения (спустя 10 суток со дня инфаркта миокарда):

• Ослабление сократительной способности сердца, пропорциональное размерам инфаркта (хроническая сердечная недостаточность) – встречается у трети пациентов.
• Постоянно повторяющиеся боли – даже после того, как тромб растворен или удалён
• Синдром Дресслера – из-за образования антител возникает комплекс симптомов, среди которых воспаление сердечной сумки, плевры, а также воспалительные процессы в самих легких
• Постинфарктная стенокардия
• Хроническое выпячивание (аневризма) миокарда левого желудочка
• Различные нарушения ритма сердца, которые обычно прогрессируют

Как правило, к осложнениям приводят обширный и трансмуральный инфаркты. И любое из них может оказаться смертельным.

Диагностика инфаркта миокарда

В диагностику инфаркта миокарда входит:

1. Клиническая картина
2. Лабораторные исследования
3. Инструментальная диагностика

Клиническая картина

Часто опытному доктору достаточно общей клинической картины, чтобы диагностировать инфаркт миокарда. Острая боль в груди, при которой человек инстинктивно хватается за сердце, невозможность вдохнуть, тошнота, рвота, синюшность губ и кончиков пальцев, выступающий пот, невозможность говорить – этих признаков достаточно, чтобы заподозрить инфаркт миокарда и немедленно приступить к оказанию необходимой помощи.

Лабораторные исследования

Анализ крови помогает выявить повреждения клеток сердечной мышцы и тем самым подтвердить диагноз.

Особенно характерным показателем некроза сердечной мышцы является повышенный уровень тропонина. Если инфаркт случился, тест на тропонины покажет это даже раньше, чем ЭКГ.

Инструментальные методы

• Электрокардиография В различные периоды заболевания ЭКГ показывает специфические патологические изменения, характерные для инфаркта миокарда, а также различные нарушения ритма и проводимости.
• Эхокардиография УЗИ сердца показывает пораженные участки миокарда, позволяет выявить расширение желудочков, увидеть аневризму, оценить степень нарушения сократимости и другие показатели работы сердца.
• Рентгенография грудной полости Помогает диагностировать отек легких, пневмонию и другие осложнения инфаркта миокарда.
• Коронароангиография Помогает обнаружить пораженные артерии. Назначается, когда необходимо понять, нужна ли операция.

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель лечения инфаркта миокарда – максимально быстро возобновить кровообращение в пораженном участке сердечной мышцы.

Обратите внимание! Смертность от инфаркта миокарда велика. Исследования показали: смертность от инфаркта миокарда напрямую зависит от его тяжести, времени госпитализации и начала лечения. Однако если принять нужные меры вовремя, 70-80% людей удаётся спасти.

Недаром в кардиологии есть понятие «золотой час», которое означает период начала лечения, в который у больного есть максимально высокий шанс остаться в живых.

Почему важен фактор времени?

Процесс отмирания тканей развивается катастрофически быстро. Необратимые изменения в сердечной мышце появляются уже через 30–40 минут, а спустя 3-6 часов погибают все клетки миокарда в зоне ишемии.

Таким образом, срочная диагностика инфаркта и правильно своевременное лечение – главное условие для сохранения жизнеспособности миокарда и спасения жизни больного.

Медикаментозное лечение

Важно не только восстановить кровообращение по пораженной коронарной артерии. Есть ряд других задач, которые жизненно необходимо решить при медикаментозном лечении инфаркта миокарда: ограничить размер инфаркта, снизить потребность миокарда в кислороде, снять боль, восстановить нормальный сердечный ритм, а также в целом на протяжении всего лечения поддерживать в норме параметры жизнедеятельности: артериальное давление, дыхания, пульса, работы почек.

Препараты для лечения и реабилитации человека, перенёсшего инфаркт миокарда, подбираются строго индивидуально и применяются в различных комбинациях в зависимости от сложности каждого конкретного случая.

Хирургическое лечение

Самым эффективным способом восстановить проходимость коронарной артерии и кровоток к пораженному участку миокарда являются хирургические вмешательства – ангиопластика коронарной артерии и аортокоронарное шунтирование.

Ангиопластика коронарной артерии

Врач вводит катетер с небольшим баллоном на конце через кожу в артерию, контролируя его движение и положение рентгеновским аппаратом. Когда достигнут суженный участок коронарной артерии, врач надувает баллон, расширяя сосуд.

Во время операции врач может провести стентирование сосудов сердца — установить каркас внутри, который предотвратит повторное сужение.

После операции катетер извлекается, а на место введения накладывается давящая повязка.

Аортокоронарное шунтирование

Врач берет участок вены (как правило, подкожной вены ноги) и подшивает к аорте. Второй конец подшивает к ветви коронарной артерии ниже места сужения. Таким образом, создается кровоток в обход закупоренного участка коронарной артерии, в результате чего увеличивается количество крови, поступающее к сердцу.

Важно знать: первые 24 часа после инфаркта – самые критические. Успех дальнейшего лечения инфаркта миокарда зависит от степени поражения сердечной мышцы, примененных мер, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, возраста и ряда других факторов.

Примечательно, что при благоприятном исходе нет никакой нужды в строгом постельном режиме больше суток. Напротив, чрезмерно долгий постельный режим может усугубить постинфарктное состояние.

Подробно о реабилитации после инфаркта миокарда читайте ниже.

Реабилитация после инфаркта миокарда

Период реабилитации после инфаркта миокарда зависит от степени тяжести, возможных осложнений, возраста и ряда других различных факторов.

Чем раньше начать восстановление, тем лучше. Главные цели реабилитации после инфаркта миокарда – предупредить развитие осложнений, мобилизовать организм в целом, восстановить эмоциональное состояние, ведь это заболевание – серьёзнейший стресс для психики.

В то же время все реабилитационные мероприятия при этом заболевании необходимо выполнять только по назначению и под контролем врача.

Помимо лекарственных препаратов в реабилитацию после инфаркта миокарда обычно входит:

• Массаж
• Психотерапия
• Специальные физические упражнения
• Физиотерапия

Обратите внимание: полноценная реабилитация после инфаркта миокарда значительно повышает шансы на успешное восстановление здоровья и скорый возврат к полноценной жизни.

Как предупредить инфаркт миокарда?

Инфаркт миокарда – заболевание, от которого никто не застрахован. Но если не курить, не злоупотреблять алкоголем, следить за весом, заниматься спортом и правильно питаться, риск развития инфаркта снизится.

Следите за своим здоровьем. А самое главное – если чувствуете хоть какой-то дискомфорт в области сердца, немедленно обратитесь к нашему кардиологу. Только опытный специалист может досконально разобраться в проблеме и точно сказать, всё ли с вашем сердцем в порядке.

Сделайте выбор в пользу профессиональной медицины!

ВРАЧИ

Запишитесь на прием к врачу

www.stomed.ru

Смотрите также

• 
  Мазок на флору у женщин повышены лейкоциты
• 
  Вазелиновое масло для лица
• 
  Если моча с кровью
• 
  Как устранить запах лука изо рта
• 
  От чего возникает цистит у девушек
• 
  По большому хожу водой
• 
  Плоскоклеточная метаплазия шейки матки что это такое
• 
  Гематурия мкб 10
• 
  Беталок зок от чего
• 
  Конъюнктивит вирусный симптомы
• 
  Гевискон до еды или после