Фибриноидное набухание клапана сердца микропрепарат


Описание препаратов на Занятии № 16

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

  • ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность

МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

- створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

- по краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

- размеры и масса сердца не изменены

МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

- размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

- створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

- гиалиноз и склероз клапанов

- миокард дряблой консистенции

МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

Первичный:

- клапаны – очаги сепсиса

- дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

Вторичный:

- образуется уже на склерозированных клапанах

МАКРОПРЕПАРАТ Фибринозный перикардит («Волосатое сердце).

- увеличение в размере

- на перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»)

- тусклого цвета

- нити фибрина легко отделяются

- листки сердечных перегородок утолщены

studfiles.net

Стромально-сосудистые дистрофии

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов.

1. Стромально-сосудистые диспротеинозы

  • Среди стромально-сосудистых диспротеинозов различают мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз.
  • Мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз могут быть последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани (например, при ревматических болезнях)

а. Мукоидное набухание.

  • Поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.
  • Характеризуется накоплением в парапластической субстанции (в основном веществе соединительной ткани) гликозоаминогликанов (преимущественно гиалуроновой кислоты), что приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и выходу мелкодисперсных плазменных белков — альбуминов.

Механизм развития — инфильтрация. Чаще встречается в стенках артериол и артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде.

Макроскопическая картина: орган или ткань обычно не изменены.

Микроскопическая картина: выявляется феномен метахромазии, особенно с толуидиновым синим: в фокусах мукоидного набухания видно накопление гликозоаминогликанов, дающих метахроматичное (сиреневое) окрашивание.

Электронно-микроскопическая картина: расширенные межфибриллярные пространства, содержащие зернистые белковые массы; коллагеновые волокна сохранены, лишь местами выявляется некоторое их разволокнение.

Мукоидное набухание — процесс обратимый, однако часто переходит в необратимый процесс глубокой дезорганизации соединительной ткани — фибриноидное набухание.

б. Фибриноидное набухание.

  • В основе лежит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и выходом грубодисперсных плазменных белков, в первую очередь фибриногена с последующим превращением в фибрин.

Механизм развития — инфильтрация и декомпозиция.

Электронно-микроскопическая картина: в зоне фибриноидных изменений выявляются деструкция коллагеновых волокон и фибрин.

Процесс необратимый, завершается фибриноидным некрозом, гиалинозом, склерозом.

в. Гиалиноз.

  • Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ.
  • Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.
  • Гиалин — сложный фибриллярный белок.
  • Механизм образования гиалина складывается из разрушения волокнистых структур и пропитывания их фибрином и другими плазменными компонентами (глобулинами, бета-липопротеидами, иммунными комплексами и пр.).

Гиалиноз

собственно соединительной ткани

сосудов

местный

распространённый

местный

распространённый

Пример: гиалиноз створок клапанов сердца при ревматизме (ревматический порок сердца),развившийся в исходе мукоидного набухания и фибриноидных изменений. Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудочков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрикулярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены. Примеры:
  • Распространенный гиалиноз артериол возникает при гипертонической болезни и сахарном диабете как исход плазморрагии.
  • При гипертонической болезни вследствие гиалиноза артериол развивается артериолосклеротический нефросклероз, илипервично-сморщенные почки: маленькие плотные почки с мелкозернистой поверхностью и резко истонченным корковым слоем.
  • Распространенный гиалиноз мелких сосудов (преимущественно артериол) лежит в основе диабетической микроангиопатии.

Виды сосудистого гиалина:

простой гиалин

возникает вследствие плазморрагии неизмененных компонентов плазмы (чаще встречается при гипертонической болезни, атеросклерозе);

липогиалин

содержит липиды и бета-липопротеиды (наиболее характерен для сахарного диабета);

сложный гиалин

строится из иммунных комплексов, фибрина и разрушающихся структур (характерен для болезней с иммунопатологическими нарушениями, например для ревматических болезней).

Рис. 1. Склероз, плазматическое пропитывание и гиалиноз стенки мелкой артерии мягкой мозговой оболочки головного мозга. Сосудистая стенка циркулярно утолщена, уплотнена, гомогенизирована, с гомогенным розовым окрашиванием (стрелка).

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.

Рис. 2-4. Гиалиноз различной степени выраженности (вплоть до резко выраженного) стенок артериол и небольших артерий надпочечника и околонадпочечниковой ткани (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250 и х400.

Рис. 5-8. Гиалиноз почечных клубочков, стенок приносящих артериол (стрелки). Сочетается со склерозом, плазматическим пропитыванием.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250 и х400.

Рис. 9, 10. Умеренный и выраженный гиалиноз стенок центральных артерий лимфатических фолликулов селезёнки (стрелки). Рис. 10 — атрофия лимфатических фолликулов и делимфатизация белой пульпы.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.

д. Амилоидоз.

  • Характеризуется появлением в строме органов и в стенках сосудов не встречающегося в норме сложного белка амилоида.
  • Амилоид выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) или коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон.
  • Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, что сопровождается развитием их функциональной недостаточности.
  • Амилоид состоит из фибриллярного белка (F-компонент), связанного с плазменными гликопротеидами (Р-компонент).
  • Фибриллы амилоида синтезируются клетками — макрофагами, плазматическими клетками, кардиомиоцитами, гладкомышечными клетками сосудов, апудоцитами и др. из белков-предшественников.
  • Выделено несколько видов специфичного фибриллярного белка амилоида: АА, AL, ASCI (ATTR), FAP (ATTR) и др.
  • Для каждого вида фибриллярного белка идентифицированы обнаруживаемые в норме в крови белки-предшественники.
  • Гетерогенность амилоида объясняет разнообразие его клинико-морфологических форм, которые могут быть самостоятельными заболеваниями или осложнениями других болезней.

Классификация амилоидоза (по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

классификация амилоидоза, основанная набиохимической верификации специфического фибриллярного белка амилоида (наиболее перспективная в настоящее время классификация)

АА-, AL-, FAP (ATTR), ASCI (ATTR) и другие формы амилоидоза

классификация, основанная на этиологическом принципе

первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный, реактивный), наследственный (генетический, семейный), старческий амилоидоз

по распространенности процесса

генерализованные формы: первичный, вторичный, наследственный, старческий амилоидоз

локальные формы: некоторые кардиальные, инсулярная и церебральная формы старческого амилоидоза, АПУД-амилоид и др.

Морфологическая диагностика амилоидоза

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву).

При выраженном амилоидозе органы увеличиваются, становятся очень плотными и ломкими, на разрезе приобретают сальный вид.

Макроскопическая диагностика амилоидоза: при действии на ткань люголевского раствора и 10% серной кислотыамилоид приобретает сине-фиолетовый или грязно-зеленый цвет.

Микроскопическая диагностика амилоида:

— при окраске гематоксилином и эозином

амилоид представлен аморфными эозинофильными массами

— при окраске конго красным (специфическая окраска на амилоид)

амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет

— при просмотре окрашенных конго красным препаратов в поляризационном микроскопе

обнаруживается двухцветность — дихроизм: красноватое и зелено-желтое свечение

— при просмотре окрашенных тиофлавином Т препаратов в люминесцентном микроскопе

обнаруживается специфическое зеленое свечение

Амилоидоз почек.

  • Почки большие, белые, плотные, на разрезе с сальным блеском.
  • Амилоид откладывается в клубочках (базальные мембраны капилляров, мезангий), в тубулярных базальных мембранах, в стенках сосудов, строме.
  • Сопровождается развитием нефротического синдрома, в финале приводит к амилоидному сморщиванию почек и развитию хронической почечной недостаточности.

Рис. 11. Почка. По ходу капиллярных петель клубочков (стрелки), в интерстиции отложения бледно-розового гомогенного аморфного вещества, похожего на амилоид. Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х250.

Рис. 12-15. Почка. Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом. Окраска: Конго красный. Увеличение х250.

Рис. 16-19 (стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.). Отложение амилоида кирпично-красного цвета по ходу капиллярных петель клубочков, мезангия, базальной мембраны канальцев, очаговое отложение амилоида в строме (стрелки). Отдельные почечные клубочки полностью «задушены» амилоидом.

Окраска: Конго красный. Увеличение х250 и х400.

Амилоидоз печени.

  • Печень большая, плотная, светлая с сальным блеском на разрезе.
  • Амилоид откладывается по ходу синусоидов в дольках, в стенках сосудов. Приводит к атрофии гепатоцитов и развитию печеночной недостаточности; при затруднении венозного оттока в связи с поражением центральных вен может сопровождаться портальной гипертензией.

Рис. 20, 21. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества, похожего на амилоид, между печёночными балками (стрелки). Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 22-27. Амилоидоз печени. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии. В строме очаги слабой и умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Окраска: Конго красный. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Амилоидоз селезенки.

  • Амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах, которые приобретают на разрезе вид полупрозрачных зерен — саговая селезенка (Iстадия) или диффузно по всей пульпе — сальная селезенка (II стадия).

Рис. 28-30. Амилоидоз селезёнки (саговая селезёнка). Отложение амилоида, замещающего лимфатические фолликулы (стрелки). Окраска: Кого красный.

Увеличение х100 и х250.

Рис. 31, 32. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение аморфного розового вещества в толще пульпы, полное замещение им зон лимфатических фолликулов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Рис. 33, 34. Амилоидоз селезёнки (сальная селезёнка). Отложение патологического белка амилоида оранжево-жёлтого цвета в толще сосудистых стенок, в строме пульпы, в капсуле селезёнки (стрелки).

Окраска: Кого красный. Увеличение х250.

Амилоидоз надпочечника.

Рис. 35-39. Амилоидоз надпочечника. Отложение амилоида кирпично-оранжевого цвета по ходу сосудистых стенок, стромы надпочечника, в толще его капсулы (стрелки).

Окраска: Конго-красный.

Увеличение х100 и х250.

 Амилоидоз сердца.

  • Амилоид обнаруживается под эндокардом, в строме и сосудах.
  • Сердце резко увеличивается (кардиомегалия), становится плотным, приобретает сальный блеск.
  • Развиваются сердечная недостаточность, нарушение ритма.

Амилоидоз кишечника.

  • Амилоид обнаруживается в базальной мембране эпителия; в стенках мелких сосудов; в виде очагов в строме подслизистого слоя.
  • Проявляется синдромом мальабсорбции, диареей и пр.

2. Стромально-сосудистые липидозы

(по В.В.Серову, М.А.Пальцеву)

К стромально-сосудистым липидозам относят нарушение обмена жира, жировой клетчатки и жировых депо инарушение обмена жира (холестерина и его эфиров) в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

1. Увеличение жира в жировой клетчатке называют ожирением.

В зависимости от механизма развития различают следующие виды ожирения:

алиментарное;

церебральное

при травме, опухоли головного мозга

эндокринное

при синдроме Фрелиха и Иценко — Кушинга, адипозогенитальной дистрофии, гипотиреозе и пр.

наследственное

Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза.

Макроскопическая картина:

  • размеры сердца увеличиваются, под эпикардом определяется скопление большого количества жира, жировая клетчатка прорастает в строму миокарда, кардиомиоциты атрофируются;
  • сопровождается развитием сердечной недостаточности; возможен разрыв правого желудочка, в котором ожирение выражено сильнее.

Рис. 40, 41. Срезы миокарда представлены поперечным сечением мышечных волокон, на этом фоне преобладает умеренная-выраженная гипертрофия кардиомиоцитов, в цитоплазме кардиомиоцитов видны мелкие и средней величины жировые капли (мелко/среднекапельная жировая дистрофия кардиомиоцитов , стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Рис. 42-45. Пылевидное, мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение кардиомиоцитов (жировые капли в виде округлых и округло-овальных оранжево-жёлтых включений в цитоплазме кардиомиоцитов, стрелки). Миокард женщины, 24 лет, страдавшей при жизни наркоманией, хроническим алкоголизмом, ВИЧ — инфицированная.

Окраска: судан-3. Увеличение х250.

2. Нарушение обмена жира (холестерина и его эстеров) в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Макроскопическая картина: в интиме аорты видны желтые пятна и полосы, а также возвышающиеся над поверхностью бело-желтые бляшки, некоторые из них изъязвлены.

Микроскопическая картина: при окраске Суданом в утолщенной интиме аорты видны отложения липидов в виде капель и игольчатых кристаллов холестерина, окрашенных в оранжевый цвет; включения жира обнаруживаются в ксантомных клетках (макрофаги, гладкомышечные клетки); среди отложений липидов — разрастание соединительной ткани.

Рис. 46. Очаги продуктивного воспаления, мелкоочаговые отложения глыбок внеклеточно расположенного буро-коричневого гемосидерина в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

Рис. 47. Группа новообразованных полнокровных тонкостенных сосудов в толще изменённой стенки сосуда основания головного мозга.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Увеличение х250.

Рис. 48-51. Атеросклеротическое поражение стенок сосудов различных органов, в различной стадии и степени выраженности (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

Рис. 52. Выраженный практически циркулярный склероз стенки сосуда в веществе подкорковой области головного мозга (стрелка).

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х100.

Рис. 53. Выраженный циркулярный склероз стенки артерии в толще почечной ткани (стрелка). Рядом со стенкой, в толще адвентициальной оболочки очаговая слабо-умеренная круглоклеточная инфильтрация.

Окраска: гематоксилин-эозин.

Увеличение х100.

Рис.54-60. Брыжейка тонкой кишки. Стенки сосудов брыжейки резко циркулярно утолщены за счёт склероза, часть сосудов с выраженной картиной продуктивного эндоваскулита. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

practicagystologa.ru

Микропрепарат фибринозный перикардит

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

(Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность

МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

— створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

— по краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

— размеры и масса сердца не изменены

МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

— размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

— створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

— гиалиноз и склероз клапанов

— миокард дряблой консистенции

МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

Первичный:

— клапаны – очаги сепсиса

— дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

Определение свойств болезней (Казеозный некроз в легком. Инфаркт легкого. Отек легкого. Мускатная печень. Гемосидероз легкого). страница 2

1. эпидермис

2. дерма

3. гиперплазия меланоцитов в базальном слое эпидермиса на границе с дермой

4. в дерме макрофаги, собирающие меланин (меланоформы)

5. Местный приобретенный меланоз, возможно перерождение в злокачественные опухоли – меланомы.

15. Микропрепарат Ч/31 – гиалиновый гломерулосклероз.

1. стенки артериол утолщены вследствие  отложения гиалина гомогенных эозинофильных масс под эндотелием

2.  множественные гиалинизированные клубочки

3. между гиалинизированными клубочками канальцы атрофировались и заместились соединительной тканью

4.Механизм образования гиалина. Деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия) в связи с ангионевротическими (дисциркуляторными), метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связано пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых структурах с последующей преципитацией и образованием белка гиалина. Гиалиноз – исход плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

16. Микропрепарат О/87-фибринозный перикардит.

1) Строение и цвет фибринозных наложений на эпикарде: красно-розовый  цвет, в форме переплетающихся нитей.

2) Эпикард инфильтрирован лейкоцитами.

3) Прочность связи  пленки с подлежащими тканями: непрочная связь тонкой фибринозной пленки с подлежащими тканями – легко снимается, при отделении образуются поверхностные дефекты.

4) Сосуды эпикарда полнокровны.

5) Вид фибринозного воспаления на эпикарде – крупозное.

6) При каких заболеваниях может возникнуть фибринозный перикардит:

ревматизм, уремия, сепсис, трансмуральный инфаркт миокарда.

17. Микропрепарат Ч/140 – дифтеритический цистит .

1. переходный эпителий полностью некротизирован и пропитан фибрином,

2. некроз частично распространяется на подслизистую основу,

3. в подслизистой оболочке  диффузная воспалительная инфильтрация.

4. сохранены мышечные слои и серозная оболочка мочевого пузыря,

5. назовите возможные исходы этого вида фибринозного воспаления: язвы с последующей субституцией. При глубоких язвах – рубцы, сепсис, кровотечения.

18. Микропрепарат О/20 – абсцесс почки.

1) Наличие полости в почке.

2) Состав гнойного экссудата, который содержится в полости: гнойный, сливкообразная масса. Детрит тканей очага воспаления, микробы, жизнеспособные и погибшие гранулоциты, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, лейкоциты.

3) Пиогенная мембрана на границе с тканью почки.

4) Строение пиогенной мембраны: вал грануляционной ткани. Пиогенная капсула – грануляционная ткань, отграничивающая полость абсцесса. Состоит, как правило, из 2-х слоев: внутренний – состоит из грануляций, наружный – образуется в результате созревания грануляционной ткани в зрелую СДТ.  Наружный слой может отсутствовать.

5) Абсцесс по течению: острый, в обострении  хронического пиелонефрита, сопровождается гнойным отделяемым.

19.  Микропрепарат О/135 – Флегмона кожи.

1) Эпидермис частично некротизирован.

2) Диффузная лейкоцитарная инфильтрация в дерме и подкожной клетчатке.

3) Серозный экссудат, кровоизлияния в гиподерме.

4) Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

5) Вид флегмоны с обоснованием – мягкая флегмона, т.к. нет четких очагов.Может быть мягкой , если преобладает лизис некротизированных тканей, и твердой , когда во флегмоне возникает коагуляционный некроз тканей.

20. Микропрепарат О/164-кондилома.

1) конусовидные разрастания, покрытые плоским многослойным ороговевающим эпителием,

2) плоский многослойный эпителий утолщен с выраженным акантозом (погружение тяжей плоского эпителия в дерму),

3) строма рыхлая, с большим количеством новообразованных капилляров,

4) диффузная воспалительная инфильтрация стромы,

5) воспалительный инфильтрат состоит из плазмоцитов, лимфоцитов и макрофагов.

21. Микропрепарат Ч/65 – милиарный  туберкулез легкого.

1) Множественные гранулемы;

2) в центре только отдельных гранулем казеозный некроз (т.к. надо больше времени для формирования некроза). Вокруг некроза располагаются активированные макрофаги – эпителиодные клетки, образующие циркуляторный слой различной толщины. Формирование некротического очага – стадийный процесс, макрофаги справляются с палочкой Коха до определенного момента, далее – прогрессия инвазии.

3) клеточный состав гранулем: эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса, лимфоциты,

4) в альвеолах вокруг гранулем серозный экссудат,

5) укажите, к какому виду гранулем относится туберкулезная гранулема по этиологии — установленная, инфекционная, по патогенезу – иммунная, по уровню обмена – с высоким уровнем метаболизма, активная, продуктивная,  по клеточному составу — эпителиоидноклеточная.

22. Микропрепарат 0/50-альвеококкоз печени.

1) пузырьки (альвеоцисты) с хитиновыми оболочками, окрашенными в розовый цвет,

2) вокруг пузырей располагается зона некроза печеночной ткани,

3) на границе с некрозом и по ходу портальных трактов печени воспалительная инфильтрация,

4) воспалительный инфильтрат состоит из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов,

5) на отдельных участках вокруг некроза формируется соединительная ткань.

23. Микропрепарат О/94 – гранулема инородного тела Изучить и описать состав гранулемы.

1)  шовный материал (кетгут), окрашенный в синий цвет,

2) рядом с нитями кетгута крупные гигантские многоядерные клетки разной формы и величины,

3) вокруг воспалительный инфильтрат, состоящий из макрофагов и фибробластов,

4) разрастание соединительной ткани,

5) укажите, к какому виду гранулем относится эта гранулема по морфологии, по уровню метаболизма. Гигантоклеточная неимунная гранулема с низким уровнем метаболизма. Возникает при воздействии инертных веществ (инертные инородные тела).

24. Микропрепарат Ч/111 – описторхоз печени.

1) тела паразитов в расширенных желчных протоках,

2)  реактивные разрастания эпителия протоков с формированием железистых структур,

3) разрастание соединительной ткани в стенке протоков,

4) в окружающей ткани печени центролобулярные некрозы,

Ревматические болезни. Васкулиты. Ревматический миокардит микропрепарат

Ревматические болезни. Васкулиты

Самостоятельная работа

Микропрепарат «Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме» (окраска толуидиновым синим). Отметьте: 1) цвет очагов мукоидного набухания, 2) цвет сохранных участков эндокарда (см. «Атлас», рис. 8.20). Дайте характеристику сосудистой проницаемости.

Электронограмма «Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме». Обратите внимание на состояние коллагеновых волокон в зоне фибриноида (см. «Атлас», рис. 8.21).

Макропрепарат «Острый бородавчатый эндокардит». При описании препарата отметьте: 1) размеры и массу сердца; 2) вид и толщину створок митрального клапана; 3) характер наложений (цвет, размеры, плотность прикрепления) по краю створок (см. «Атлас», рис. 8.22). Назовите осложнение (синдром), который развивается при отрыве этих наложений.

Макропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме». Обратите внимание на: 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 4) состояние левого атриовентрикулярного отверстия; 5) локализацию, 6) размеры, 7) характер прикрепления тромботических масс на клапанах (см. «Атлас», рис. 8.23).

Микропрепарат «Бородавчатый эндокардит при ревматизме» (окраска гематоксилином и эозином). Зарисуйте и обратите внимание на: 1) «старые» изменения клапана; 2) характер новых проявлений дезорганизации соединительной ткани; 3) тромботические наложения («бородавки») в поверхностных отделах створки клапана; 4) характер воспалительного инфильтрата в толще клапана (см. «Атлас», рис. 8.24).

Макропрепарат «Порок сердца». Опишите. 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) изменение толщины стенок желудочков сердца; 4) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 5) состояние левого атриовентрикулярного отверстия (см. «Атлас», рис. 8.25). Диагностируйте вариант порока сердца.

Микропрепарат « Склероз клапана сердца» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте склеротические изменения створки клапана, его васкуляризацию.

Микропрепарат «Узелковый продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением микроскопа найдите гранулемы в миокарде и дайте им название. Под большим увеличением изучите и зарисуйте. 1) структуру и 2) клеточный состав гранулемы; 3) состояние кардиомиоцитов. Диагностируйте стадию развития ревматической гранулемы (см. «Атлас», рис. 8.26).

Микропрепарат «Ревматический миокардитический мелкоочаговый кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте очаги периваскулярного разрастания соединительной ткани, гипертрофию и жировую дистрофию кардимиоцитов.

Макропрепарат «Фибринозный перикардит». Изучите фибринозное воспаление листков сердечной сорочки и укажите: 1) цвет и 2) вид фибриновой пленки, 3) толщину листков сердечной сорочки, 4) прочность связи пленки с подлежащими тканями (см. «Атлас», рис. 3.3). Назовите характерный аускультативный признак фибринозного перикардита.

Микропрепарат «Волчаночный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином, фукселином). Обратите внимание на изменения клубочков, особенно на состояние капиллярных петель клубочка, базофильные фибриноидные изменения с «ядерной пылью» («Атлас» рис. 4.5).

Микропрепарат «Ревматоидный артрит» (окраска гематоксилином и эозином). Опишите препарат. Обратите внимание на клеточный состав грануляционной ткани, состояние хряща и костной ткани. Грануляционная ткань наползает на суставной хрящ («паннус») с его разрушением.

Макропрепарат «Бурая индурация легких». Отметьте характерные бурого цвета отложения гемосидерина и диффузный пневмосклероз. Объясните морфогенез развития бурой индурации легких.

Макропрепарат «Мускатная печень». Отметьте вид печени на разрезе, напоминающий мускатный орех (мелкие очаги красного и желтого цвета). Объясните морфогенез развития таких изменений печени.

Тестовые задания и ситуационные задачи к занятию 16

Тестовые задания

1. Найдите пятый лишний.

Причины приобретенных пороков сердца

5. дефект межпредсердной перегородки

3. Найдите пятый лишний.

Фазы клапанного эндокардита при ревматизме

1. диффузный

2. острый бородавчатый

3. хронический бородавчатый

4. фибропластический

5. возвратный бородавчатый

4. Найдите пятый лишний.

В понятие «эволюция» острого или возвратного бородавчатого эндокардита при ревматизме, ведущего к пороку сердца, входят

Аортальный порок сердца развивается при

2. тромбоэмболический синдром

4. сердечно-сосудистая недостаточность

5. паралич гипертрофированного сердца

7. Выберите один правильный ответ.

Наиболее частая причина смерти при ревматоидном артрите

1. печёночная недостаточность

2. отёк мозга с дислокацией ствола

3. сердечная недостаточность

4. хроническая почечная недостаточность

5. интоксикация

8. Найдите пятый лишний.

При возвратно-бородавчатом эндокардите митрального клапана у больного ревматизмом в результате тромбоэмболического синдрома развиваются инфаркты

1. лёгких, почек, головного мозга

2. печени, сердца, головного мозга

3. почек, селезенки, сердца

4. селезенки, головного мозга, почек

5. головного мозга, сердца

9. Найдите пятый лишний.

Формы миокардита при ревматизме

1. продуктивный

2. диффузный межуточный экссудативный

Окраска гематоксилином и эозином

heal-cardio.ru

Макропрепараты «Фибринозный перикардит», «Долевая пневмония с абсцессом», «Кондиломы», «Альвеококкоз печени»

Страницы работы

Содержание работы

Макропрепарат «Фибринозный перикардит».1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен2) цвет — бело-серый, вид фибринозной пленки — крупозная фиброзная пленка3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — \»волосатое\» сердце4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом».

1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная, с некротизированной тканью легкого2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого — эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии1) множественные сосочковые образования2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы4) локализация кондилом — на границе плоского и железистого эпителия5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

Макропрепарат «Альвеококкоз печени».

1) в печени определяется белый плотный узел,2) узел занимает почти всю долю печени,3) границы узла нечеткие,4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,5) могут быть полости распада.

Макропрепарат «Описторхоз печени».

1) желчные протоки расширены2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков4) в просвете протоков определяются описторхисы5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких».

1) количество очагов поражения — множественные2) цвет очагов — белый3) размеры — мелкие4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо (\»миллиас\» — просо)5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификация

Макропрепарат “Фиброзно-отечный полип”.

1) форма полипа округлая2) цвет серовато-белый3) поверхность блестящая4) консистенция мягкая, желеобразная5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка».

1) размер селезенки — увеличен2) консистенцию органа — уплотненная3) поверхность капсулы — бледная4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йода

Макропрепарат «Амилоидоз почки».

1) размеры почки увеличены2) цвет — белесоватый3) консистенция — плотная4) состояние поверхности – бледносальный цвет5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,6) образное название почки при амилоидозе — \»сальная\» почка

Макропрепарат «Гипертрофия миокарда».

1) масса и размер сердца увеличены2) стенка левого желудочка утолщена3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен4) состояние полости левого желудочка — сужен5) цвет миокарда на разрезе — коричневый6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда».

1) размеры сердца уменьшены2) масса органа уменьшена3) количество жира уменьшено4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

Макропрепарат «Гидронефроз почки». Изучить и описать:

1) размеры почки увеличены2) вид лоханки и чашечек — увеличены3) состояние паренхимы почки — уменьшена

4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

http://vunivere.ru/work11034

Макропрепараты

1. Кровоизлияние в мозг.2. Атеросклероз аорты.3. Вторично-сморщенная почка.4. Инфаркт почки.5. Метастаз рака в легких.6. Фибринозный перикардит.7. Шаровидный тромб левого предсердия.9. Токсическая дистрофия печени.11. Эрозии и острые язвы желудка.12. Хроническая язва желудка.13. Гиалиноз капсулы селезенки. Глазурная селезенка.14. Дизентерийный колит.16. Гангрена тонкой кишки.17. Гипертрофия миокарда.18. Абсцесс печени.19. Ишемический инфаркт селезенки.20. Митральный порок сердца.20-б.Ревматический порок сердца.21. Цирроз печени.22. Амилоидоз и некроз почки.23. Метастазы рака в селезенке.24. Мускатная печень.25. Хронический абсцесс легкого .26. Бурая атрофия миокарда.27. Пристеночный тромб артерии.28. Фибромиома матки.29. Пузырный занос.30. Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.1. Кровоизлияние в мозг.Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли развиться при:2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.Диагноз: Геморрагический инсульт.

^ 2. Атеросклероз аорты.

Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами. Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета). Играют роль и такие факторы:Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе. Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;в) эмболия атероматозными массами или кусочками интимы;-> инфаркт и гангрена.г) разрыв аневризмы аорты -> смерть от острого малокровия.Заключение: данные морфологические изменения стенки аорты свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты с последующим разрастанием стенки и осложнениями, которые лежат в основе атеросклероза аорты.Диагноз: Прогрессирующий атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма.

^ 3. Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат — почки. Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены. Левая почка больше правой. Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая. Очагов кровоизлияний нет.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —> гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -> сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность).1) благоприятный: с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия;2) неблагоприятный: смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.

^ 4. Инфаркт почки.

Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены. На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.Описания патологических изменений.Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий. Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия > гипоксия > нарушение обмена веществ > дистрофия > некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка > некроз коагуляционный в результате ишемии > ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов. Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).а) аутолиз и регенерация некроза;б) организация и образование рубца;а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.в) гнойное расплавление.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.Диагноз: инфаркт почки.

^ 5. Метастаз рака в легких.

Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм. Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров. Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен. Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клетоквследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;2) неблагоприятный — смерть.а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.

^ 6. Фибринозный перикардит.

Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.Описания патологических изменений.Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.а) рассасывание фибрина;2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.Диагноз: Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).

^ 7. Шаровидный тромб левого предсердия.

Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия. Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения развиваются в результате:а) эндокардита митрального клапана;б) замедления и нарушения тока крови;в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;г) изменение реологических свойств в крови.В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает. Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.1) относительно благоприятный: организация с последующей канализацией и воскуляризацией. Соединительная ткань врастает в тромб со стороны эндокарда.2) неблагоприятный: смерть. Тромб таких размеров, что перекрывает ток крови в левый желудочек.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о развитии воспалительного склеротического процесса в митральном клапане, сопровождающемся нарушением кровообращения и образованием предстеночного тромба и последующим его отрывом.Диагноз: Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены. Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате. Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов. В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита. Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов. Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;б) длительное течение процесса при его компенсации;2) неблагоприятный: кардиосклероз > развитие хронической сердечной недостаточности, сперва гипертрофия: моногенная, а затем миогенная, делегация левого желудочка > застой крови в левом желудочке > в левое предсердие > в легком.Смерть — в результате легочное сердце. Заключение: Данные морфологические изменения свидетельствуют о специфическом воспалении миокарда с образованием гуммы сердца.

Диагноз: сифилис висцеральный. Гумма сердца.

http://userdocs.ru/geografiya/15961/index.html

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана2. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки3. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана4. исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки5. причины — ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

2. МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

2. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.3. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты4. исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.5. причины — инфекционно-аллергические заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

2. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена3. Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.4. Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца5. причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

2. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.3. Хроническая аневризма сердца4. Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз a тромбоэмболия5. причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

1. сердце (поперечный срез через желудочки)2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый3. Бурая атрофия миокарда4. Неблагоприятный исход – хроническая СН5. причины — кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

1. часть тонкой кишки с брыжейкой2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы3. влажная гангренатонкой кишки4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки a резекция. Но чаще неблагоприятный a перфорация с перитонитом

5. причины — тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

http://allrefrs.ru/5-46600.html

Ключевые отличия фибринозного перикардита от остальных форм. Симптомы и лечение «сухого перикарда»

Перикардиты – это большая группа воспалительных заболеваний перикарда первичного и вторичного генеза.Среди всех разновидностей перикардита сухая форма является самой частой. Своеобразие клинических проявлений позволяет вовремя заподозрить воспаление околосердечной сумки и обратиться за медицинской помощью.

В статье рассмотрены причины, признаки и отличительные особенности сухого перикардита, а также методы диагностики и лечения.

Сухой перикардит — что это такое?

Фибринозный перикардит (код по МКБ-10: I30) – воспалительное заболевание наружного и внутреннего листков сердечной сумки, сопровождающееся отложением между ними белка воспаления – фибрина.Частота встречаемости — 0.1% всей кардиологической патологии.

Обладает следующими признаками:

  • Локальный отек;
  • Местное повышение температуры и расширение сосудов;
  • Болевой синдром;
  • Нарушение функции сердечной оболочки.

Причины и механизм развития

Сухой перикардит может быть первичным и вторичным. Первичный развивается без предшествующего заболевания, вторичный – после него. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • Микробные агенты;
  • Переохлаждение;
  • Системные аутоиммунные заболевания;
  • Патология обмена веществ.

Самыми частыми причинами сухого перикардита являются вирусные инфекции дыхательных путей и кишечника, пневмония, грипп.На первой стадии в очаг воспаления привлекаются клетки крови. Развиваются отек, местное повышение температуры и инфильтрация тромбоцитами и лейкоцитами. Во вторую стадию в крови повышается уровень фибриногена – белка-предшественника фибрина. В третью стадию скопление фибрина приводит к слипанию перикардиальных листков между собой.

Симптомы и признаки по стадиям

По течению выделяют три формы болезни:

  • Острая (до 2 недель);
  • Подострая (2 недели – 6 месяцев);
  • Хроническая (более 6 месяцев).

Острый сухой перикардит отличается яркой симптоматикой и выраженным болевым синдромом. Боль развивается постепенно, в течение суток, и носит колющий, режущий или сжимающий характер. Отмечается усиление боли при наклонах туловища, кашле, приеме пищи и на высоте вдоха. Болевому синдрому сопутствуют:

  • Лихорадка;
  • Мышечная слабость;
  • Сонливость;
  • Покраснение кожи лица и груди.

Пациент отмечает чувство неравномерного, громкого сердцебиения, перебоев в работе сердца. Характерны ограничение себя в пище и физической активности, одышка. Заболевание сопровождается бессонницей вследствие ухудшения состояния в положении лежа.Подострая форма является переходной между острой и хронической и развивается не всегда. Она наиболее характерна для пожилых больных при поздно начатом или нерациональном лечении. Отличительной характеристикой этой формы является уменьшение боли и нормализация температуры тела. Пациенты жалуются на сердцебиение, одышку, головокружение.Хроническая форма характеризуется последовательной сменой ремиссии и обострения. В период обострения клиника соответствует симптомам острого фибринозного перикардита, в ремиссию пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Обострения возникают в холодное время года или после действия провоцирующего фактора (инфекция). Лихорадка развивается редко.

Что происходит с сердечно-сосудистой системой?

При небольшом размере очага рассасывание фибрина происходит быстро. Ввиду этого поражение сердца носит минимальный характер в виде тахикардии и снижения ударной силы. При массивных отложениях белка развивается необратимый спаечный процесс.

Постановка диагноза

Диагностическая триада фиброзного перикардита:

  • Изменения на ЭКГ;
  • Боль в прекардиальной области;
  • Перикардиальный шум.

Алгоритм диагностики включает в себя осмотр, объективное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

  • Осмотр. Выявляют вынужденное положение пациента с наклоном вперед.
  • Пальпация. Определяют локальную болезненность и припухлость за грудиной и слева от нее. Смещение верхушечного толчка не наблюдается.
  • Перкуссия. Если сухой перикардит переходит в экссудативный, отмечают смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево, вправо и вниз. В остальных случаях границы не изменены.
  • Аускультация. При сухом перикардите аускультативно определяется непрерывный перикардиальный шум, который не исчезает после покашливания и не проводится на сосуды шеи. Шум усиливается при прижатии стетоскопа к коже, носит скрипучий или «хрустящий» характер.
  • Лабораторные данные. Выявляют повышение СОЭ, СРБ и уровня фибриногена в сыворотке крови. При вирусной этиологии характерно увеличение лимфоцитов более 40%. Для определения антигенов вируса проводится ПЦР.
  • ЭКГ. Изменения при сухом перикардите более яркие и специфичные, чем при экссудативном. Выявляют следующие признаки:
    • Снижение сегмента ST на 5-10 мм ниже изолинии;
    • Амплитуда зубца Т вдвое больше нормы;
    • В отведении aVL укорочен интервал PR;
    • Длина сегмента ST превышает длину зубца Т на 25% и более.
  • Рентгенография. Метод, как правило, не позволяет выявить сухой перикардит, так как размеры сердца не изменены. При длительном течении на рентгенограмме обнаруживают отложения кальция, фиброзную ткань.
  • ЭХО-КГ позволяет дифференцировать сухой перикардит от экссудативного по отсутствию выпота и нормальным размерам сердца.

Дифференциальная диагностика

Сухой перикардит дифференцируют с:

  • Экссудативным (по увеличению сердечных границ);
  • Пневмонией (уровень жидкости на рентгенограмме, кашель с гнойной мокротой);
  • Инфарктом миокарда (на ЭКГ появляется зубец Q, боль не купируется анальгетиками);
  • Опухолями и травмами грудной клетки (выявляются с помощью рентгенографии).

Симптоматика сухого перикардита позволяет заподозрить ряд болезней других органов и систем:

  • Для исключения туберкулеза проводится проба Манту;
  • Чтобы исключить уремию, определяют уровень креатинина и мочевой кислоты в крови;
  • Аутоиммунные болезни выявляют по наличию ревматоидного фактора, LE-клеток, АСЛ-О и аутоантител в сыворотке;
  • Для исключения болезней щитовидной железы исследуют уровни Т3 и Т4.

Патанатомия: описание макропрепарата и микропрепарата

Между эпикардом и внутренним листком перикарда откладываются скопления фибрина, которые образуют нитевидные отложения. При разлипании листков патологические участки легкоранимы и имеют полосатый вид. В связи с этим макропрепарат носит название «волосатое сердце».Клетки перикарда растянуты, частично подвергнуты разрушению. Между ними обнаруживают скопления фибрина и клеток – нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и фибробластов. Данный феномен называется «клеточно-лимфоцитарной инфильтрацией» и характерен для острой стадии воспаления. В хроническую стадию в микропрепарате обнаруживают соединительнотканные волокна, отложения кальция, микротромбозы.

Возможные осложнения и последствия

Исходы сухого перикардита без терапии:

  • Образование спаек, переход хронической формы в констриктивную;
  • Вовлечение в процесс органов средостения и плевры (плевроперикардиальный фиброз);
  • Нарушения ритма;
  • Хроническая сердечная недостаточность.

Неблагоприятные последствия после терапии наблюдаются крайне редко. В случаях, когда лечение было начато не вовремя, возможно случайное ранение сердца при попытке удалить спайки хирургическим путем.

Фибринозный перикардит у детей

Занимает 5% всей детской сердечной патологии. В 60% случаев заболевание имеет вирусную этиологию и развивается в холодное время года. У детей длительно наблюдаются общие явления (лихорадка, интоксикация), а также диспепсия (рвота, диарея). В ряде случаев это удлиняет сроки терапии, однако прогноз остается относительно благоприятным. Летальность составляет менее 0.1%.Узнайте более детально о перикардитах в детском возрасте из отдельного материала.

Выбор тактики лечения

Целью терапии является уменьшение боли и устранение причинного фактора. Показание к лечению – постановка диагноза «Сухой перикардит».

Показания к госпитализации:

  • Беременность;
  • Детский возраст;
  • Лихорадка;
  • Выраженный болевой синдром;
  • Непроходящая тахикардия;
  • Нарушения ритма.

В терапии используют следующие группы препаратов:

  • Противовоспалительные средства (НПВС) — диклофенак, ибупрофен, аспирин, кеторол, индометацин. При неэффективности их заменяют на колхицин или используют его в комбинации с НПВС;
  • При неэффективности колхицина к терапии подключают гормоны (преднизолон);
  • Вспомогательные средства – интерферон, циклоферон, анаферон, виферон.

Инвазивное лечение проводится редко. Показанием к проведению служит длительное рассасывание фибриновых отложений. Для их удаления проводится пункция перикарда, во время которой его полость очищают от фибрина и промывают растворами антисептиков.Назначается лечебный стол №10. Диета направлена на уменьшение потребления соли и животных жиров, а также на восполнение белкового недостатка. Суточная калорийность пищи — 2500 ккал.Режим постельный. Детей и беременных лечат в стационаре до полного выздоровления. Остальные пациенты при клиническом улучшении переходят на амбулаторное лечение.

Клинические рекомендации

При наличии характерных симптомов нельзя прибегать к самолечению. Необходимо как можно раньше обратиться за помощью и провести комплексное обследование. В лечении сухого перикардита следует придерживаться следующих правил:

  • Препараты выбора — НПВС и противовирусные средства;
  • Антибиотики назначают только при присоединении выпота;
  • Пациенту обеспечивают физический и эмоциональный покой;
  • До улучшения состояния больной соблюдает постельный режим.

Прогноз благоприятен. При сухом перикардите никогда не развивается тампонада сердца, а частота осложнений не превышает 5%. Продолжительность жизни не изменена. Летальность колеблется от 0.1 до 2 %.Сухой перикардит – это самая частая форма воспаления сердечной сумки. Клиническая картина заболевания во многом определяется причинными факторами, формой и длительностью воспаления. В диагностике наиболее значимыми методами являются аускультация сердца и ЭКГ. Своевременное обнаружение сухого перикардита – залог ранней и успешной терапии, позволяющей избежать распространенных сердечных осложнений.

http://oserdce.com/serdce/kardity/perikardity/fibrinoznyj.html

Методы лечения фибринозного перикардита

Затрудненное дыхание, сердечные боли, слабость, шумы указывают на наличие у больного опасного заболевания, называющегося фибринозный перикардит. При нем в сердечной сумке образуются особые тяжи, препятствующие правильному функционированию сердца.Перикард, или околосердечная сумка – образование из тонкой плотной ткани, отделяющее сердце от окружающих его органов. Анатомия строения указывает на наличие двух «листов», разделенных полостью. Внутренний «листок» вырабатывает специальную жидкость, которая в норме не превышает 25 мл (чаще всего 10 – 15 мл). Жидкость необходима для уменьшения трения при работе сердечной мышцы.

Воспаление околосердечной сумки – перикардит – редко появляется как самостоятельное заболевание, чаще являясь осложнением после перенесенной болезни. По происхождению перикардиты бывают следующих видов:

  • аутоиммунные;
  • инфекционные;
  • травматические;
  • идиопатические (неопознанной этиологии).

Заболевание характеризуется увеличением количества жидкости или образованием фиброзных стяжек – структур, осложняющих нормальное функционирование сердца.

Причины развития

Основные причины фибринозного перикардита – это следующие состояния или заболевания:

  • вирусные инфекции – энтеровирусы, цитомегаловирусы, Коксаки, ВИЧ, эпидемический паротит («свинка»);
  • бактериальная инфекция;
  • аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
  • ревматизм;
  • туберкулезные процессы;
  • воспаление легких;
  • инфаркт миокарда;
  • терминальная фаза хронически протекающей почечной недостаточности;
  • злокачественные новообразования;
  • заражение крови;
  • повреждения органов грудной клетки, а также проводимые в этой зоне хирургические вмешательства.

Следствиями всех этих заболеваний или состояний может стать воспалительный процесс в перикарде, который способен привести к разрастанию фибриновых волокон.

Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, принятых в медицинской практике. Чаще всего перикардиты делят на следующие формы:

  • Острый. Такой тип болезни проявляется болью в сердце при аутоиммунном или вирусном происхождении, при наличии онкологии или туберкулеза боли могут отсутствовать. Явным симптомом заболевания является шум трущихся листков сердечной сумки. Болезнь длится около 6 недель, после чего воспалительный процесс либо проходит, либо провоцирует спаечные образования, которые могут быть обширными, покрывающими всю полость.

  • Хронический.
  • Острый тип заболевания в свою очередь делится на:При сухой форме жидкость в перикарде имеется, но в значительно меньших объемах, чем при экссудативном варианте. При этом заболевании появляется много фибриновых нитей и белка, что приводит к их отложению на листках перикарда. Возникает состояние, носящее название «волосатое сердце».Серозный перикардит развивается при постоянном увеличении выпота. Это тяжелое состояние сопровождается снижением боли в сердце, но нарастанием одышки, признаками прогрессирования сдавливания сердца и легкихГнойная форма развивается из серозной при добавлении бактериальной инфекции. Больной жалуется на сильные и продолжительные боли в груди, у него поднимается температура до высоких показателей, начинается лихорадка с проливным потом и ознобом. Количество жидкости в сумке может увеличиться до 3 литров.Перикардиты могут возникать по неопределенным причинам, тогда их называют идиопатическими. Маленький ребенок может получить заболевание как осложнение тяжелой пневмонии, например, после перенесенного крупозного воспаления легких.

    Острый перикардит, появляющийся как часть синдрома посткардиального поражения, трудно отделить от заболевания после перенесенного инфаркта миокарда или непроникающего ранения грудной клетки.

    Проявления

    Для начала заболевания характерны признаки инфекции: сильная слабость, рост температуры тела, снижение аппетита, озноб, потливость. Температура в основном держится на показателях субфебрилитета – 37-37,5оС.При дальнейшем развитии болезни появляются следующие жалобы:

  • Характерная боль, жгучая, ноющая или режущая, локализованная за грудиной или в области «под ложечкой». Она усиливается при изменении положения или при кашле, физическом усилии, снижается при наклоне вперед, лежании на правом боку, в согнутом положении. Боль не проходит при приеме Нитроглицерина или других нитратов, отдает в левую руку, лопатку или плечо, может быть несильной или напоминать сильнейший инфарктный приступ.

  • Кашель, накатывающий приступами, не приносящий облегчения, а только усиливающий боли.
  • Тошнота.
  • Поверхностное дыхание, нехватка воздуха.
  • Трудности при глотании.
  • Симптомы могут иметь разную степень выраженности – от слабой до крайне острой.

    Диагностика в клинике

    При осмотре врач выявляет основные признаки заболевания:

  • Характерная для болезни боль.
  • Шум трущихся листков околосердечной сумки при выслушивании. При сухом перикардите аускультативно легко определяется типичный для болезни шум. При наличии влаги он становится намного слабее.
  • Отклонения от нормы показателей ЭКГ.
  • В диагностике применяют дифференциальный подход, чтобы отличить перикардит от других проблем. Рентгенография позволяет получить представление о размерах сердца (оно может быть увеличено), а электрокардиограмма и тест на ЭхоКГ – обнаружить увеличенные и утолщенные листья.В качестве дополнительных и уточняющих методик используются лабораторные способы оценки. Описание макропрепарата при фибринозном перикардите включает в себя следующие признаки:

    • увеличение размеров сердца;
    • наложения скрученных, свалявшихся фибриновых волокон, образующих характерные «волосы»;
    • тусклый цвет;
    • утолщение сердечных перегородок;
    • нити фибрина отделяются с легкостью.

    Прямая или непрямая аускультация является основным способом получения информации о состоянии пораженного органа, но он не всегда бывает выраженным и достаточно информативным.

    Методы лечения

    Основное направление действий – это полное излечение заболевания, ставшего причиной развития воспаления сердечной сумки. Лечение сухого перикардита включает в себя следующие способы:

  • Терапевтические: госпитализация больного, постельный режим, ограничение соли, калорийная пища с высоким процентом витаминов и легкоусвояемых белков. Весь объем еды необходимо разделить на 5 – 6 порций, давать пищу маленькими объемами.
  • Медикаментозные: антибиотики, противовирусные препараты, цитостатики для угнетения роста новообразований, противотуберкулезные средства, соли калия для укрепления сердечной мышцы, обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты при легких проявлениях болезни, кортикостероиды при инфаркте, аутоиммунных или ревматических основах заболевания, после хирургического вмешательства, при идиопатических перикардитах.

  • Хирургические: перикардиальная пункция, выполняемая при тампонаде сердца, перикардэктомия, применяющаяся при «панцирном сердце». Пункция считается малоинвазивным вмешательством и проводится под контролем УЗИ, чаще всего под местным обезболиванием.
  • Осложнения и прогноз

    Основной проблемой при воспалении околосердечной сумки становится склеивание листков перикарда и патологии в проведении импульсов в миокарде. Признаками такого состояния являются долговременные звуки – скрипы, возникающие от трения. При нагрузке возникают сердечные, приступы одышки. Состояние не нуждается в специализированном воздействии.Последствиями заболевания могут стать приступы пароксизмальной тахикардии, фибрилляция, блокады, а также развивается сердечная недостаточность. Чаще всего такие состояния провоцирует повышенное скопление жидкости.

    Опасным осложнением является кальцификация – «панцирное сердце». Исход такого состояния при отсутствии правильной диагностики и лечения может быть печальным.

    Профилактические методы

    Основным профилактическим методом недопущения развития заболевания является точное следование рекомендациям лечащего врача и полноценное вылечивание любого инфекционного процесса, а также прохождение своевременной диагностики. При малейшем подозрении на поражение сердечной сумки нужно сразу проходить электрокардиографию, так как аускультативный признак сухого перикардита не всегда дает точные данные.

    http://kardiopuls.ru/bolezni/fibrinoznyy-perikardit/

    МАКРОПРЕПАРАТЫ (лечебный факультет)

    1. Кровоизлияние (гематома) в головной мозгОпределение — скопление крови в тканях мозга.Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)— повышение проницаемости стенки сосуда.Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью.Исход, осложнения: — образование «ржавой» кисты (гемосидерин)— инкапсуляция и прорастание соединительной тканью— нагноение при присоединении инфекции.2. Киста головного мозгаФормируется в головном мозге после перенесенного кровоизлияния.Причины: — разрыв стенки сосуда (воспаление, некроз, аневризма). Часто при ГБ.— разъедание стенки сосуда (воспаление, опухоль)— повышение проницаемости стенки сосуда.Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование «ржавого цвета» (за счет гемосидерина).Исход, осложнения: — инкапсуляция и прорастание соединительной тканью— нагноение при присоединении инфекции.3. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбомАтеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза.Интима аорты неровная из-за выступающих над поверхностью сосуда бляшек желтого цвета, отдельные из них изъязвлены, кальцинированы. К стенке аорты прикреплен тромб.

    Причины: гиперхолестеринемия и нарушение обмена липопротеидов

    Исходы и осложнения связаны с тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными или кальцинированными массами, что ведет к инфарктам органов (например, почек) и гангренам (например, кишечника, нижней конечности).4. Гипертрофия миокардаГипертрофия -увеличение размеров органа или ткани за счет увеличения размера каждой клетки.Гипертрофия сердца относится к рабочей гипертрофии.Причиной ее является усиленная нагрузка, предъявляемая к органу или ткани.Причины гипертрофии сердца могут заключаться в патологических процессах самого сердца и в этих случаях их называют интракардиальными (внутрисердечными). В других случаях они могут быть связанны с патологией малого либо большого круга кровообращения, тогда речь идет об экстракардиальных (внесердечных) причинах.Механизм: — гипертрофия и гиперплазия клеточных структур кардиомиоцитов (количество КМЦ не увеличивается) за счет увеличения нагрузки на ЛЖ.I. Гипертрофия стенки ЛЖ.Внутрисердечные причины: Пороки сердца: стеноз устья аорты;недостаточность митрального (двустворчатого) клапана.Экстракардиальные причины: — гипертоническая болезнь и симптоматические (вторичные) гипертензии.Макро: сердце увеличено в размерах, масса увеличена, стенка ЛЖ утолщена до 2,5 см. (в норме 1,0-1,2 см).II. Гипертрофия стенки ПЖ (легочное сердце).Причины интракардиальные: пороки сердца: стеноз устья ствола легочной артерии;недостаточность клапанов легочной артерии;недостаточность трехстворчатого клапана;стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митрального);Экстракардиальными причинами гипертрофии правого желудочка сердца могут быть заболевания легких, сопровождающиеся уменьшением объема малого круга кровообращения и повышением давления крови в системе легочной артерии:хроническая диффузная эмфизема легких; пневмосклерозхронический обструктивный бронхит;первичная легочная гипертензия.В норме стенка ПЖ 0,2-0,4 см, достигает 1,0-1,5 см.III. “Бычье сердце – увеличение всего сердца.— почечная гипертензия (иногда) Исход: процесс обратимый при условии, если причина вовремя устранена. Например, если больному своевременно сделана реконструктивная операция при врожденном или приобретенном пороке сердца, то изменения сердца могут иметь обратное развитие и происходит возврат к норме.В противном случае возникает относительная недостаточность кровоснабжения, то есть возникает хроническая ишемия. Нарушаются обменные процессы в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани, то есть развивается декомпенсация.Значение. Развивается сердечная недостаточность, которая и является причиной смерти больного.5. Ожирение сердцаОжирение — вид стромально-сосудистой жировой дистрофии, при котором происходит увеличение количества жира в жировой клетчатке. Ожирение сердца развивается при общем ожирении любого генеза: — алиментарно-метаболические, — эндокринные, — гормональные, — церебральныеМеханизмы: — инфильтрация, трансформация (из углеводов образуются липиды).Макро: — в эпикарде, особенно в области правых отделов сердца обильное разрастание жировой клетчатки (жировая клетчатка охватывает сердце в виде футляра)Исход: — обратимый (при устранении причины). Неблагоприятный: -истончение и разрыв миокарда Значение: — развитие сердечной (правожелудочковой) недостаточности.6. Инфаркт миокардаЭто ишемический некроз сердечной мышцы.Причины: — тромбоз коронарных артерий;+ функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза.Макро: В области … стенки ЛЖ очаг желто-белого цвета, дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком.Исход инфаркта – организация (замещение зоны некроза соединительной тканью).Осложнения инфаркта:- кардиогенный шок,— острая сердечная недостаточность,— миомаляция (расплавление некротизированного миокарда),— острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости),— пристеночный тромбоз и тромбоэмболия,Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся:— фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период (4-10 дней) являются разрыв сердца при миомаляции или острой аневризме с гемотампонадой полости перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца.7. Хроническая аневризма сердцаВозникает на основе крупноочагового постинфарктного кардиосклероза обычно в исходе трансмурального обширного инфаркта.Макро: стенка ЛЖ в области … истончена, белесоватая, представлена рубцовой соединительной тканью, выбухает. Миокард вокруг выбухания гипертрофирован. В полости аневризмы тромботические массы (тромб укрепляет стенку аневризмы).Рсложнения: — хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,— разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда8. Ревматический порок сердцаРазвивается в исходе ревматического эндокардита.Макро: створки клапана утолщены, фиброзированы, с участками кальциноза, сращение створок по комиссурам. В митральном и трехстворчатом клапанах – утолщение и укорочение хорд.Исход: развитие хронической сердечно-сосудистой недостаточности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).Осложнения: тромбоэмболический синдром — развитие инфарктов различных органов.9. Фибринозный перикардитФибринозное воспаление перикарда (сердечной сорочки)— при операциях на открытом сердце.Эпикард утолщен, тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями в виде нитей фибрина, напоминает волосяной покров («волосатое сердце»). Наложения легко снимаются.Исход: — спайки между листками перикарда – облитерация полости (заращение полости соединительной тканью).— петрификация или оссификация («панцирное сердце»)Значение: клинически – шум трения перикарда.— сердечная недостаточность (за счет сдавления).10. Бурая индурация легкихПричина: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность при– пороках сердца; — ИБС (коронаросклерозе);Механизм: Хронический венозный застой в легких; гипертензия в малом круге кровообращения; гипоксия; увеличение проницаемости; ведет к множественным диапедезным кровоизлияниям. Гемоглобин поглощается альвеолярными макрофагами и превращается в гемосидерин.Макро: Легкое увеличено в размере, плотное, бурого цвета.Значение: легочно-сердечная недостаточность.11. Тромбоэмболия легочной артерииОтрыв тромба и закупорка им легочной артерии.Источник (причина): тромбы:— вен нижних конечностей;— вен клетчатки малого таза при венозном застое;— правых отделов сердца (чаще ушко правого предсердия)— нижней и верхней полых вен (верхней полой вены при постановке подключичного катетера).Механизм: 1) закрытие просвета легочной артерии (т.е. внезапное прекращение кровоснабжение) – резкая дилатация правого желудочка (острое легочное сердце) – тяжелая острая правожелудочковая недостаточность.2) пульмонокоронарный рефлекс – спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии, венечных артерий сердца – внезапная смерть.На вскрытии (макропрепарат): просвет легочной артерии в области ее бифуркации закрыт плотными тусклыми тромботическими массами серо-красного цвета, свободно лежащими в просвете сосуда.Исход : — внезапная смерть.12. Крупозная пневмонияОстрое заболевание, вызываемое пневмококком, при котором развивается долевая фибринозная пневмония.Этиология: пневмококк, клебсиелла (редко).Макро: пораженная доля увеличена, плотная (напоминает ткань печени), на разрезе серого цвета, слегка зернистая (стадия серого опеченения), на плевре фибринозная пленка, которая легко отторгается (фибринозный плеврит).Исход: — благоприятный (расплавление экссудата с помощью протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов и отторжение с мокротой).Осложнения: 1. Легочные: — организация экссудата (замещение его соединительной тканью) – при недостаточности протеолитических ферментов. Карнификация.— гнойное расплавление с образованием абсцесса или гангрены легкого (при повышении активности протеолитических ферментов)2. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции — сепсис.Значение: — нарушение функции легких – легочно-сердечная недостаточность.Бронхоэктазы характеризуются стабильным расширением бронха или бронхиолы с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.Бронхэктазы практически всегда встречаются при болезнях, характеризующихся выраженным воспалением и обструкцией воздухоносных путей.Макроскопически в легком видно цилиндрическое (дистально), веретенообразное или мешотчатое (проксимальное) расширение бронха.Осложнениями бронхоэктазов являются:Абсцессы легких (бронхоэктатические абсцессы);метастатические абсцессы, например, в мозг;хроническая сердечно-легочная недостаточность;вторичный системный амилоидоз.Бронхоэктатическая болезнь – комплекс легочных (бронхоэктазы) и внелегочных изменений, обусловленных дыхательной гипоксией и развитиеи гипертензии в малом круге кровообращения, основным проявлением которых является гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердцаЗлокачественная опухоль, развивается из эпителия бронхов или из альвеолярного эпителия.Этиология: вдыхаемые канцерогены, курение.Макроскопически: в доле легкого в области корня наблюдается разрастание опухолевой ткани белесоватого цвета, границы нечеткие, плотной консистенции.Первые – в регионарных (перибронхиальных) л/у.Далее – бифуркационные, паратрахеальные, медиастинальные и шейные л/у, может развиться карциноматоз плевры и брюшины.Гематогенно: — в печень, кости, надпочечники, головной мозг.Осложнения: Вторичные легочные изменения: развитие ателектаза, некроз опухоли (образование полостей, кровотечение, нагноение).15. Первичный туберкулезный комплекс в легкомПервичный туберкулезный комплекс является морфологическим субстратом первичного туберкулеза, развивается в период инфицирования. Возбудитель – микобактерия туберкулеза.Первичный туберкулезный комплекс состоит из: 1) первичного аффекта,2) туберкулезного лимфангита, 3) туберкулезного лимфаденита.1. Первичный аффект представлен очагом казеозного некроза бело-желтого цвета плотной консистенции. Возникает субплеврально в III (чаще), VIII, IX, X сегментах легкого (чаще правого), т.е. в зонах с хорошей воздухопроводимостью.2. Туберкулезный лимфангит представляет собой «дорожку» из белесовато-желтых бугорков, идущих от первичного аффекта к корню легкого вдоль лимфатического сосуда.3. Туберкулезный лимфаденит – казеозный некроз регионарных (чаще прикорневых) лимфатических узлов. Изменения в лимфатических узлах часто более выраженные, чем в первичном аффекте.

    Исходы первичного туберкулезного комплекса:

    1. Заживление: первичный легочный аффект инкапсулируется, обызвествляется, оссифицируется (очаг Гона). На месте лимфангита – фиброзный тяж. Лимфатические узлы петрифицируются и оссифицируются.2. Прогрессирование с генерализацией: 4 формы: гематогенная, лимфогенная, рост первичного аффекта, смешанная.3. Хроническое течение.16. Милиарный туберкулез легкихРазвивается при гематогенной форме прогрессирования первичного туберкулеза или при гематогенном туберкулезе.Макро: в ткани легкого видны многочисленные бело-желтые бугорки величиной с просяное зерно, представленные туберкулезной гранулемой.Исход: формирование маленького соединительно-тканного рубчика, реже – перификат.17. Фиброзно-кавернозный туберкулез легкихФорма-фаза вторичного туберкулеза. Также называется хронической легочной чахоткой. Возникает из острого кавернозного туберкулеза в тех случаях, когда процесс принимает хроническое течение.Представлен каверной с плотной стенкой, имеющей три слоя: внутренний – пиогенный (некротический), средний – слой туберкулезной грануляционной ткани, наружный – соединительнотканный. Внутренняя поверхность неровная с пересекающими полость балками, представленными облитерированными сосудами и бронхами.Процесс может распространяться контактным путем или по бронхам по всему легкому и в другое легкое (позже).Осложнения: кровотечение, пневмоторакс, эмпиема плевры, возникновение амилоидоза.18. Эрозии слизистой оболочки желудкаЭрозия — поверхностный дефект, образующийся в результате некроза слизистойоболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани.Макро: на слизистой желудка, на большой кривизне расположено несколько эрозий, дно и края которых окрашены в буро-черный цвет, округлой формы. Цвет обусловлен отложением соляно-кислого гематина, который образуется при воздействии на гемоглобин ферментов желудочного сока.Исход, осложнения: — рубцевание,— язвенно-деструктивные изменения (кровотечение, прободение, пенетрация),19. Хроническая язва желудка

    В желудке на малой кривизне имеется глубокий дефекта округлой формы, захватывающего слизистую и мышечную оболочки. Края язвы плотные, омозолелые. Проксимальный край (обращен к пищеводу) подрыт и слизистая оболочка нависает над ним, дистальный (обращенный к привратнику) — пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями.

    http://mydocx.ru/8-55154.html

    1serdce.pro

    Микропрепарат фибринозный перикардит

    МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана2. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки3.

    Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана4. исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки5. причины — ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания2. МАКРОПРЕПАРАТ № 6.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

    Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты2. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.3. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты4. исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.5.

    причины — инфекционно-аллергические заболеванияМАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана2. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели.

    Полость левого предсердия расширена3. Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.4. Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца5. причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизмМАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца2.

    сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.3. Хроническая аневризма сердца4. Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз a тромбоэмболия5.

    причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров.

    Наложения легко снимаются.3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.5.

    причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокардаМАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца1. сердце (поперечный срез через желудочки)2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы3.

    Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца5.

    Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузкиМАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый3.

    Бурая атрофия миокарда4. Неблагоприятный исход – хроническая СН5. причины — кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболеванияМАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки1. часть тонкой кишки с брыжейкой2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен.

    Фибринозный перикардит- волосатое сердце

    Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

    Причинамимогут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

    Стеноз левого венозного отверстия

    ЛЖ и ЛП резко расширены, истончены в полости рыхлые пестрые массы серо-коричневые массы , тромбоз в камере левого предсердия. Митральный клапан – ригидные створки сужены стенозированы. Левый желудочек 14 мм нет гипертрофии.

    Язвенный эндокардит

    Сердце увеличено в размерах, митральный клапан в норме, аортальный – утолщен. Имеются тромботические изменения, сращение створок. На поверхности сердца расширены вены.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

    Острый инфекционный эндокардит, тромботические наложения, гипертрофия до 2 см, аортальный клапан — полулунные- поражены уплотнение, наложение коричневого цвета, разрушение. Развивается на фоне атеросклероза, сифилиса, ревматизма, бактерии вирусы грибы риккетсии. Особенность поражения клапанов: тромботич массы и бактерии

    Процессы: регургитация крови, переполнение левого желудочка → рабочая гипертрофия, а затем декомпенсация. При декомпенсации кровь не выбрасывается в полном объёме, происходит нарушение сократительной активности → уменьшение АД, инсульты.

    Затяжной септический эндокардит

    Сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Могут перейти в ОСН. Осложнения: ТЭ, вторичные очаги инфекции в органах, инфаркты.

    Патоморфоз инфекционных эндокардитов: протекают как затяжные (рецидивирующее течение) чаще поражается трикуспидальный клапан, правое сердце у наркоманов. Исход: формирование порока (по типу недостаточности).

    Эндокардиты бывают: острые, подострые, хронич затяжные.

    Стеноз атриовентрикулярных отверстий

    ЛП – расширено, истончено тромбоз в ЛП. Митральный клапан стенка утолщена, отверстие сужено. ЛЖ – 13 мм норма. ПЖ, ПП — стенка 4 мм дилятация и декомпенсация → гипертрофия. Тотальная СН → смерть.

    Мускатная печень.

    Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

    Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

    Характеристика поверхности: гладкая.

    Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормаль­ная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливо­вого цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

    Состояние сосудов и протоков: не изменены.

    Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атероскле­ротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах ® расширение полой вены ® застой крови в вене и синусоидах.

    Стадии морфогенеза:если застой связан с местной причиной, кото­рая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в разме­рах, в них накапливается так называемый «фермент старения» — липо­фусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки.

    Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) ® транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек ® фиброз печени, который может переродится в цирроз.

    Благоприятный исход: при устранении причины — почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

    Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печё­ночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

    Сухой перикардит — что это такое?

    Содержание работы

    Макропрепарат «Фибринозный перикардит».1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен2) цвет — бело-серый, вид фибринозной пленки — крупозная фиброзная пленка3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — »волосатое» сердце4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом».

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

    1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная, с некротизированной тканью легкого2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом.

    сифилис, гонорея, вирусные заболеванияМакропрепарат «Альвеококкоз печени».1) в печени определяется белый плотный узел,2) узел занимает почти всю долю печени,3) границы узла нечеткие,4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,5) могут быть полости распада.Макропрепарат «Описторхоз печени».1) желчные протоки расширены2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков4) в просвете протоков определяются описторхисы5) осложнения описторхоза печени:

    благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификацияМакропрепарат “Фиброзно-отечный полип”.1) форма полипа округлая2) цвет серовато-белый3) поверхность блестящая4) консистенция мягкая, желеобразная5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

    Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка».1) размер селезенки — увеличен2) консистенцию органа — уплотненная3) поверхность капсулы — бледная4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йодаМакропрепарат «Амилоидоз почки».

    1) размеры почки увеличены2) цвет — белесоватый3) консистенция — плотная4) состояние поверхности – бледносальный цвет5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,6) образное название почки при амилоидозе — »сальная» почкаМакропрепарат «Гипертрофия миокарда».1) масса и размер сердца увеличены2) стенка левого желудочка утолщена3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен4) состояние полости левого желудочка — сужен5) цвет миокарда на разрезе — коричневый6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофииМакропрепарат «Бурая атрофия миокарда».

    1) размеры сердца уменьшены2) масса органа уменьшена3) количество жира уменьшено4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабженияМакропрепарат «Гидронефроз почки».

    Изучить и описать:1) размеры почки увеличены2) вид лоханки и чашечек — увеличены3) состояние паренхимы почки — уменьшена4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

    https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

    Перикардиты – это большая группа воспалительных заболеваний перикарда первичного и вторичного генеза.Среди всех разновидностей перикардита сухая форма является самой частой. Своеобразие клинических проявлений позволяет вовремя заподозрить воспаление околосердечной сумки и обратиться за медицинской помощью.В статье рассмотрены причины, признаки и отличительные особенности сухого перикардита, а также методы диагностики и лечения.

    Фибринозный перикардит (код по МКБ-10: I30) – воспалительное заболевание наружного и внутреннего листков сердечной сумки, сопровождающееся отложением между ними белка воспаления – фибрина.Частота встречаемости — 0.1% всей кардиологической патологии.Обладает следующими признаками:

    • Локальный отек;
    • Местное повышение температуры и расширение сосудов;
    • Болевой синдром;
    • Нарушение функции сердечной оболочки.

    По течению выделяют три формы болезни:

    • Острая (до 2 недель);
    • Подострая (2 недели – 6 месяцев);
    • Хроническая (более 6 месяцев).

    Острый сухой перикардит отличается яркой симптоматикой и выраженным болевым синдромом. Боль развивается постепенно, в течение суток, и носит колющий, режущий или сжимающий характер. Отмечается усиление боли при наклонах туловища, кашле, приеме пищи и на высоте вдоха. Болевому синдрому сопутствуют:

    • Лихорадка;
    • Мышечная слабость;
    • Сонливость;
    • Покраснение кожи лица и груди.

    Пациент отмечает чувство неравномерного, громкого сердцебиения, перебоев в работе сердца. Характерны ограничение себя в пище и физической активности, одышка. Заболевание сопровождается бессонницей вследствие ухудшения состояния в положении лежа.Подострая форма является переходной между острой и хронической и развивается не всегда.

    Она наиболее характерна для пожилых больных при поздно начатом или нерациональном лечении. Отличительной характеристикой этой формы является уменьшение боли и нормализация температуры тела. Пациенты жалуются на сердцебиение, одышку, головокружение.Хроническая форма характеризуется последовательной сменой ремиссии и обострения.

    При небольшом размере очага рассасывание фибрина происходит быстро. Ввиду этого поражение сердца носит минимальный характер в виде тахикардии и снижения ударной силы. При массивных отложениях белка развивается необратимый спаечный процесс.

    Занимает 5% всей детской сердечной патологии. В 60% случаев заболевание имеет вирусную этиологию и развивается в холодное время года. У детей длительно наблюдаются общие явления (лихорадка, интоксикация), а также диспепсия (рвота, диарея). В ряде случаев это удлиняет сроки терапии, однако прогноз остается относительно благоприятным. Летальность составляет менее 0.1%.Узнайте более детально о перикардитах в детском возрасте из отдельного материала.

    Затрудненное дыхание, сердечные боли, слабость, шумы указывают на наличие у больного опасного заболевания, называющегося фибринозный перикардит. При нем в сердечной сумке образуются особые тяжи, препятствующие правильному функционированию сердца.Перикард, или околосердечная сумка – образование из тонкой плотной ткани, отделяющее сердце от окружающих его органов.

    Анатомия строения указывает на наличие двух «листов», разделенных полостью. Внутренний «листок» вырабатывает специальную жидкость, которая в норме не превышает 25 мл (чаще всего 10 – 15 мл). Жидкость необходима для уменьшения трения при работе сердечной мышцы.Воспаление околосердечной сумки – перикардит – редко появляется как самостоятельное заболевание, чаще являясь осложнением после перенесенной болезни. По происхождению перикардиты бывают следующих видов:

    • аутоиммунные;
    • инфекционные;
    • травматические;
    • идиопатические (неопознанной этиологии).

    Заболевание характеризуется увеличением количества жидкости или образованием фиброзных стяжек – структур, осложняющих нормальное функционирование сердца.

    Язвенный эндокардит

    Мускатная печень.

    Ревматические болезни. Васкулиты. Ревматический миокардит микропрепарат

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

    ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

    В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

    МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

    Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

    МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

    Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

    МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

    Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

    МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

    В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация).

    МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

    Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

    МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

    МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

    — створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

    — по краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

    — размеры и масса сердца не изменены

    МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

    Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

    МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

    Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

    МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

    — размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

    — створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

    — гиалиноз и склероз клапанов

    — миокард дряблой консистенции

    МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

    — клапаны – очаги сепсиса

    — дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

    Ревматические болезни. Васкулиты

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

    Микропрепарат «Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме» (окраска толуидиновым синим). Отметьте: 1) цвет очагов мукоидного набухания, 2) цвет сохранных участков эндокарда (см. «Атлас», рис. 8.20). Дайте характеристику сосудистой проницаемости.

    Электронограмма «Фибриноидные изменения эндокарда при ревматизме». Обратите внимание на состояние коллагеновых волокон в зоне фибриноида (см. «Атлас», рис. 8.21).

    Макропрепарат «Острый бородавчатый эндокардит». При описании препарата отметьте: 1) размеры и массу сердца; 2) вид и толщину створок митрального клапана; 3) характер наложений (цвет, размеры, плотность прикрепления) по краю створок (см. «Атлас», рис. 8.22). Назовите осложнение (синдром), который развивается при отрыве этих наложений.

    Макропрепарат «Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме». Обратите внимание на: 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 4) состояние левого атриовентрикулярного отверстия; 5) локализацию, 6) размеры, 7) характер прикрепления тромботических масс на клапанах (см. «Атлас», рис. 8.23).

    Микропрепарат «Бородавчатый эндокардит при ревматизме» (окраска гематоксилином и эозином). Зарисуйте и обратите внимание на: 1) «старые» изменения клапана; 2) характер новых проявлений дезорганизации соединительной ткани; 3) тромботические наложения («бородавки») в поверхностных отделах створки клапана; 4) характер воспалительного инфильтрата в толще клапана (см. «Атлас», рис. 8.24).

    Макропрепарат «Порок сердца». Опишите. 1) размеры и массу сердца; 2) размеры его камер; 3) изменение толщины стенок желудочков сердца; 4) состояние створок митрального клапана и сухожильных хорд; 5) состояние левого атриовентрикулярного отверстия (см. «Атлас», рис. 8.25). Диагностируйте вариант порока сердца.

    Микропрепарат « Склероз клапана сердца» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте склеротические изменения створки клапана, его васкуляризацию.

    Микропрепарат «Узелковый продуктивный (гранулематозный) ревматический миокардит» (окраска гематоксилином и эозином). Под малым увеличением микроскопа найдите гранулемы в миокарде и дайте им название. Под большим увеличением изучите и зарисуйте. 1) структуру и 2) клеточный состав гранулемы; 3) состояние кардиомиоцитов. Диагностируйте стадию развития ревматической гранулемы (см. «Атлас», рис. 8.26).

    Микропрепарат «Ревматический миокардитический мелкоочаговый кардиосклероз» (окраска гематоксилином и эозином). Отметьте очаги периваскулярного разрастания соединительной ткани, гипертрофию и жировую дистрофию кардимиоцитов.

    Макропрепарат «Фибринозный перикардит». Изучите фибринозное воспаление листков сердечной сорочки и укажите: 1) цвет и 2) вид фибриновой пленки, 3) толщину листков сердечной сорочки, 4) прочность связи пленки с подлежащими тканями (см. «Атлас», рис. 3.3). Назовите характерный аускультативный признак фибринозного перикардита.

    Микропрепарат «Волчаночный нефрит» (окраска гематоксилином и эозином, фукселином). Обратите внимание на изменения клубочков, особенно на состояние капиллярных петель клубочка, базофильные фибриноидные изменения с «ядерной пылью» («Атлас» рис. 4.5).

    Микропрепарат «Ревматоидный артрит» (окраска гематоксилином и эозином). Опишите препарат. Обратите внимание на клеточный состав грануляционной ткани, состояние хряща и костной ткани. Грануляционная ткань наползает на суставной хрящ («паннус») с его разрушением.

    Макропрепарат «Бурая индурация легких». Отметьте характерные бурого цвета отложения гемосидерина и диффузный пневмосклероз. Объясните морфогенез развития бурой индурации легких.

    Макропрепарат «Мускатная печень». Отметьте вид печени на разрезе, напоминающий мускатный орех (мелкие очаги красного и желтого цвета). Объясните морфогенез развития таких изменений печени.

    Содержание работы

    1. Кровоизлияние в мозг.2. Атеросклероз аорты.3. Вторично-сморщенная почка.4. Инфаркт почки.5. Метастаз рака в легких.6. Фибринозный перикардит.7. Шаровидный тромб левого предсердия.9. Токсическая дистрофия печени.11. Эрозии и острые язвы желудка.12. Хроническая язва желудка.13. Гиалиноз капсулы селезенки.

    Глазурная селезенка.14. Дизентерийный колит.16. Гангрена тонкой кишки.17. Гипертрофия миокарда.18. Абсцесс печени.19. Ишемический инфаркт селезенки.20. Митральный порок сердца.20-б.Ревматический порок сердца.21. Цирроз печени.22. Амилоидоз и некроз почки.23. Метастазы рака в селезенке.24. Мускатная печень.25.

    Хронический абсцесс легкого .26. Бурая атрофия миокарда.27. Пристеночный тромб артерии.28. Фибромиома матки.29. Пузырный занос.30. Фиброзно-кавернозньй туберкулез легкого.1. Кровоизлияние в мозг.Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом.

    На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5х7 и 4х11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми.

    Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли развиться при:2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -{amp}gt; сохранены частично клеточные элементы).

    Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрыв или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.

    Геморрагический инсульт.^ 2. Атеросклероз аорты.Данный макропрепарат — аорта. Форма органа сохранена. Наружная поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая, интима неровная, белесоватого цвета, вся ее поверхность состоит из бугорков и углублений. На бугорках заметны участки оранжевого цвета с белыми границами.

    Видны пятна желтого цвета диаметром 5 мм. На интиме аорты бляшки изъязвляются, что приводит к расслоению стенки аорты.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли произойти в результате нарушения жирового и белкового обмена. Нерегулируемый клеточный обмен приводит к появлению пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек (пятна желтого цвета).

    Играют роль и такие факторы:Бугорки белесоватого цвета представляют собой фиброзные бляшки образующиеся в результате прорастания соединительной ткани в толщу детрита. Пятна оранжевого цвета с белой каймой представляют интрамуральные гематомы, вследствие деструкции покрышки бляшки или изъязвлению ее при атероматозе.

    Белая кайма — участок кальценоза; бляшки свидетельствуют о том, что атеросклероз прогрессирующий и новая волна липоидоза наслаивалась на старые изменения, отслоения части эндотелиальной выстилки аорты (свисающий внутрь сосуда участок) говорит о расслаивающей анеуризме.1) благоприятный: регрессирование атеросклероза с вымыванием липидов из бляшек макрофагальной резорбцией и растворением соединительной ткани;

    https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

    Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со склерозом почечных сосудов —{amp}gt; гипертония, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы. Заболевание протекает в 2 стадии: нозологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и гломерулонефрите), а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в почках — белый с геморрагическим венчиком и белый), может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит, который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии — блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -{amp}gt;

    данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани.Диагноз: Вторично-сморщенная почка. Хронический гломерулонефрит.^ 4. Инфаркт почки.Данный макропрепарат — почка. Форма органа сохранена, масса и размеры не увеличены.

    На разрезе видны корковое и мозговое вещество. Значительные отложения жировой ткани в чашках и лоханке почки. В корковом веществе видны множественные участки белесоватого цвета 1х0,5 см. Гранулы некоторых из них темно-бурые. Орган светло-бурого цвета.Описания патологических изменений.Данные патологические изменения могли развиться в результате длительного спазма сосудов функциональной напряженности органа в условиях недостаточного кровоснабжения, атеросклероза, тромбоэмболии или тромбоза почечных артерий.

    Ишемия вещества почек приводит к некрозу (ишемия {amp}gt; гипоксия {amp}gt; нарушение обмена веществ {amp}gt; дистрофия {amp}gt; некроз), морфогенетический механизм которого — декомпозиция, а биохимический — денатурация белка {amp}gt; некроз коагуляционный в результате ишемии {amp}gt; ишемический инфаркт (белые участки). Вокруг зоны некроза образуется геморрагический венчик в следствии резкого расширения спазмированных сосудов.

    Сосуды переполнены, есть диапедезные кровоизлияния (гранулы белых участков бурого цвета).а) аутолиз и регенерация некроза;б) организация и образование рубца;а) смерть в результате острой почечной недостаточности при инфаркте;б) смерть в результате хронической почечной недостаточности при организации инфарктов, образовании рубцов или развитии нефросклероза.

    в) гнойное расплавление.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических и некротических процессов в корковом веществе почек вследствие нарушения кровоснабжения.Диагноз: инфаркт почки.^ 5. Метастаз рака в легких.Данный макропрепарат — легкие. Форма органа сохранена. Легкое на разрезе коричневого цвета с множественными темными точечными включениями, внутри белесоватого цвета, округлой формы, диаметр 3-5 мм.

    Легкое неоднородно: видны бронхи светло-серого цвета и черные включения диаметром 0,5-3 мм., которые не имеют четкой локализации. Данные патологические изменения могли развиться в результате повреждения геномы эпителиальной клетки, чему могли способствовать такие факторы, как вдыхание канцерогенных веществ (сигаретный дым), тем более, что в легком много мелких включений темно-серого цвета, которые могут представлять сажу, пыль и особенно выражены у курильщиков и шахтеров.

    Кроме курения, предпосылки к изменению геномы клетки могли создать хронические воспалительные процессы, инфаркт легкого, так как на их почве развивается гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия. Условия для этих изменений часто возникают и в рубце.Множественные пятна округлой формы представляют скопление опухолевых клеток, вероятно это периферический рак, о чем свидетельствует диффузное расположение пятен.

    Точечные включения в раковых скоплениях представляют участки кровоизлияний.В начальной стадии рака легкого еще был возможен в случае элиминации раковых клетоквследствие сильного иммунного ответа или обусловил бы медленный рост опухоли;2) неблагоприятный — смерть.а) гематогенные и лимфогенные метастазы (в 70% случаев).

    б) осложнения связанные с некрозом опухоли, образование полостей, кровотечения, нагноения.Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют об изменении генома эпителиальных клеток и раковой прогрессии с разрастанием измененных клеток по легочной ткани.Диагноз: Рак легкого. Опухолевая прогрессия.^ 6.

    Фибринозный перикардит.Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.Форма органа сохранена, размеры несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыт волосяным покровом светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Волосяной покров более выражен на передней стенке правого желудочка, а также незначительно справа, у основания.

    Описания патологических изменений.Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

    Фибринозньш перикардит (волосатое сердце).^ 7. Шаровидный тромб левого предсердия.Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (толщина у снования до 2,5 см.). Орган светло-серого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит.

    Очагов кровоизлияний и некроза нет. Консистенция уплотненная, хорды укорочены, сосочковые мышцы и тробекулы увеличены в объеме. В полости левого предсердия расположены образования круглой формы, темно-серого цвета, диаметром 5 см. плотной консистенции, которая занимает всю полость левого предсердия.

    Стенки митрального клапана увеличены и утолщены, они сросшиеся. На эндотелии клапана тромботические наложения.Описание патологических изменений:Данные патологические изменения развиваются в результате:а) эндокардита митрального клапана;б) замедления и нарушения тока крови;в) нарушение взаимосвязи свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем;

    г) изменение реологических свойств в крови.В результате воспаления клапана произошла десквамация эндотелия, что привело к предстеночному тромбообразованию а также к утолщению и склерозированию митрального клапана и их сращению. В данном препарате стеноз клапана сочетается с его недостаточностью, при чем последнее преобладает.

    Это обусловлено тем, что во время систолы желудочков кровь выбрасывается не только в аорту, а и, в следствие недостаточности митрального клапана, в левое предсердие. Следовательно во время диастолы в желудочке поступает увеличенное количество крови, что обуславливает сперва его гипертрофию и токогенное расширение крови в левом желудочке — застой крови в левом предсердии — формирование застойного смешанного тромба — отрыв его и отшлифовка в полости левого предсердия.

    Митральный комбинированный порок сердца. Стеноз митрального отверстия с недостаточностью митрального клапана. Шаровидный тромб.Данный макропрепарат — сердце. Форма органа сохранена, масса и размеры увеличены за счет утолщенной стенки левого желудочка (до 3 см.). хорды утолщены, сосочковые мышцы увеличены.

    Эндокард желтоватого цвета, подэпикардиальный жир умеренно развит. Клапан аорты интактен. В стенке левого желудочка располагается углубление 5х4х3 см., на внутренней поверхности которого есть пятна желтого, оранжевого и темно-серого цвета, а также плотноватые и белесоватые участки. У нижнего края углубления заметны наложения тромботических масс.

    Описание патологических изменений:Данные патологические изменения могли развиться в результате заражение половым или неполовым путем бледной трепонемой — возбудитель сифилиса. Приобретенный сифилис проходит в три периода — первичный, вторичный, третичный (или гуммозный), который и представлен на препарате.

    Первый период возникает на фоне нарастающей сенсибилизации и проявляется твердым шанкром на слизистой в месте внедрения трепонемы и вовлечения в процесс лимфатической системы. Второй период — период гиперэргии и генерализации, характеризуется появлением сифилизов и увеличением или отеком лимфатических фолликулов.

    В этих местах идет воспаление. Через 3-6 лет наступает третий период в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм, которые представляют очаг сифилитического продуктивного некротического воспаления, сифилитической гранулемы. В данном случае висцеральный сифилис привел к поражению сердца в виде гуммозного миокардита.

    Воспалительный процесс воспаляется вглубь миокарда, некротизированные массы вымываются током крови, азоноальтернативного воспаления, ограничивается демаркационным воспалением, откуда расширенными сосудами миокарда секретируются клетки имунной защиты. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов.

    Специфическое воспаления приводит к рубцеванию и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. На область специфических изменений наслаивается атеросклероз, с чем связаны желтые, белые, оранжевые пятна, а также присоединившиеся тромботические наложения.а) был возможен при лечении и элиминации возбудителя до серьезных изменений в органах;

    Причины и механизм развития

    Сухой перикардит может быть первичным и вторичным. Первичный развивается без предшествующего заболевания, вторичный – после него. Среди основных этиологических факторов выделяют:

    • Микробные агенты;
    • Переохлаждение;
    • Системные аутоиммунные заболевания;
    • Патология обмена веществ.

    Самыми частыми причинами сухого перикардита являются вирусные инфекции дыхательных путей и кишечника, пневмония, грипп.На первой стадии в очаг воспаления привлекаются клетки крови. Развиваются отек, местное повышение температуры и инфильтрация тромбоцитами и лейкоцитами. Во вторую стадию в крови повышается уровень фибриногена – белка-предшественника фибрина. В третью стадию скопление фибрина приводит к слипанию перикардиальных листков между собой.

    Основные причины фибринозного перикардита – это следующие состояния или заболевания:

    • вирусные инфекции – энтеровирусы, цитомегаловирусы, Коксаки, ВИЧ, эпидемический паротит («свинка»);
    • бактериальная инфекция;
    • аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
    • ревматизм;
    • туберкулезные процессы;
    • воспаление легких;
    • инфаркт миокарда;
    • терминальная фаза хронически протекающей почечной недостаточности;
    • злокачественные новообразования;
    • заражение крови;
    • повреждения органов грудной клетки, а также проводимые в этой зоне хирургические вмешательства.

    Следствиями всех этих заболеваний или состояний может стать воспалительный процесс в перикарде, который способен привести к разрастанию фибриновых волокон.

    Постановка диагноза

    Диагностическая триада фиброзного перикардита:

    • Изменения на ЭКГ;
    • Боль в прекардиальной области;
    • Перикардиальный шум.

    Алгоритм диагностики включает в себя осмотр, объективное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

    • Осмотр. Выявляют вынужденное положение пациента с наклоном вперед.
    • Пальпация. Определяют локальную болезненность и припухлость за грудиной и слева от нее. Смещение верхушечного толчка не наблюдается.
    • Перкуссия. Если сухой перикардит переходит в экссудативный, отмечают смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево, вправо и вниз. В остальных случаях границы не изменены.
    • Аускультация. При сухом перикардите аускультативно определяется непрерывный перикардиальный шум, который не исчезает после покашливания и не проводится на сосуды шеи. Шум усиливается при прижатии стетоскопа к коже, носит скрипучий или «хрустящий» характер.
    • Лабораторные данные. Выявляют повышение СОЭ, СРБ и уровня фибриногена в сыворотке крови. При вирусной этиологии характерно увеличение лимфоцитов более 40%. Для определения антигенов вируса проводится ПЦР.
    • ЭКГ. Изменения при сухом перикардите более яркие и специфичные, чем при экссудативном. Выявляют следующие признаки:
      • Снижение сегмента ST на 5-10 мм ниже изолинии;
      • Амплитуда зубца Т вдвое больше нормы;
      • В отведении aVL укорочен интервал PR;
      • Длина сегмента ST превышает длину зубца Т на 25% и более.
    • Рентгенография. Метод, как правило, не позволяет выявить сухой перикардит, так как размеры сердца не изменены. При длительном течении на рентгенограмме обнаруживают отложения кальция, фиброзную ткань.
    • ЭХО-КГ позволяет дифференцировать сухой перикардит от экссудативного по отсутствию выпота и нормальным размерам сердца.

    Сухой перикардит дифференцируют с:

    • Экссудативным (по увеличению сердечных границ);
    • Пневмонией (уровень жидкости на рентгенограмме, кашель с гнойной мокротой);
    • Инфарктом миокарда (на ЭКГ появляется зубец Q, боль не купируется анальгетиками);
    • Опухолями и травмами грудной клетки (выявляются с помощью рентгенографии).

    Симптоматика сухого перикардита позволяет заподозрить ряд болезней других органов и систем:

    • Для исключения туберкулеза проводится проба Манту;
    • Чтобы исключить уремию, определяют уровень креатинина и мочевой кислоты в крови;
    • Аутоиммунные болезни выявляют по наличию ревматоидного фактора, LE-клеток, АСЛ-О и аутоантител в сыворотке;
    • Для исключения болезней щитовидной железы исследуют уровни Т3 и Т4.

    Возможные осложнения и последствия

    Исходы сухого перикардита без терапии:

    • Образование спаек, переход хронической формы в констриктивную;
    • Вовлечение в процесс органов средостения и плевры (плевроперикардиальный фиброз);
    • Нарушения ритма;
    • Хроническая сердечная недостаточность.

    Неблагоприятные последствия после терапии наблюдаются крайне редко. В случаях, когда лечение было начато не вовремя, возможно случайное ранение сердца при попытке удалить спайки хирургическим путем.

    Основной проблемой при воспалении околосердечной сумки становится склеивание листков перикарда и патологии в проведении импульсов в миокарде. Признаками такого состояния являются долговременные звуки – скрипы, возникающие от трения. При нагрузке возникают сердечные, приступы одышки. Состояние не нуждается в специализированном воздействии.

    Последствиями заболевания могут стать приступы пароксизмальной тахикардии, фибрилляция, блокады, а также развивается сердечная недостаточность. Чаще всего такие состояния провоцирует повышенное скопление жидкости.Опасным осложнением является кальцификация – «панцирное сердце». Исход такого состояния при отсутствии правильной диагностики и лечения может быть печальным.

    Выбор тактики лечения

    Целью терапии является уменьшение боли и устранение причинного фактора. Показание к лечению – постановка диагноза «Сухой перикардит».

    Показания к госпитализации:

    • Беременность;
    • Детский возраст;
    • Лихорадка;
    • Выраженный болевой синдром;
    • Непроходящая тахикардия;
    • Нарушения ритма.

    В терапии используют следующие группы препаратов:

    • Противовоспалительные средства (НПВС) — диклофенак, ибупрофен, аспирин, кеторол, индометацин. При неэффективности их заменяют на колхицин или используют его в комбинации с НПВС;
    • При неэффективности колхицина к терапии подключают гормоны (преднизолон);
    • Вспомогательные средства – интерферон, циклоферон, анаферон, виферон.

    Инвазивное лечение проводится редко. Показанием к проведению служит длительное рассасывание фибриновых отложений. Для их удаления проводится пункция перикарда, во время которой его полость очищают от фибрина и промывают растворами антисептиков.Назначается лечебный стол №10. Диета направлена на уменьшение потребления соли и животных жиров, а также на восполнение белкового недостатка.

    Клинические рекомендации

    При наличии характерных симптомов нельзя прибегать к самолечению. Необходимо как можно раньше обратиться за помощью и провести комплексное обследование. В лечении сухого перикардита следует придерживаться следующих правил:

    • Препараты выбора — НПВС и противовирусные средства;
    • Антибиотики назначают только при присоединении выпота;
    • Пациенту обеспечивают физический и эмоциональный покой;
    • До улучшения состояния больной соблюдает постельный режим.

    https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

    Прогноз благоприятен. При сухом перикардите никогда не развивается тампонада сердца, а частота осложнений не превышает 5%. Продолжительность жизни не изменена. Летальность колеблется от 0.1 до 2 %.Сухой перикардит – это самая частая форма воспаления сердечной сумки. Клиническая картина заболевания во многом определяется причинными факторами, формой и длительностью воспаления.

    Профилактические методы

  • Терапевтические: госпитализация больного, постельный режим, ограничение соли, калорийная пища с высоким процентом витаминов и легкоусвояемых белков. Весь объем еды необходимо разделить на 5 – 6 порций, давать пищу маленькими объемами.
  • Медикаментозные: антибиотики, противовирусные препараты, цитостатики для угнетения роста новообразований, противотуберкулезные средства, соли калия для укрепления сердечной мышцы, обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты при легких проявлениях болезни, кортикостероиды при инфаркте, аутоиммунных или ревматических основах заболевания, после хирургического вмешательства, при идиопатических перикардитах.

  • Хирургические: перикардиальная пункция, выполняемая при тампонаде сердца, перикардэктомия, применяющаяся при «панцирном сердце». Пункция считается малоинвазивным вмешательством и проводится под контролем УЗИ, чаще всего под местным обезболиванием.
  • Основным профилактическим методом недопущения развития заболевания является точное следование рекомендациям лечащего врача и полноценное вылечивание любого инфекционного процесса, а также прохождение своевременной диагностики. При малейшем подозрении на поражение сердечной сумки нужно сразу проходить электрокардиографию, так как аускультативный признак сухого перикардита не всегда дает точные данные.

    mega-garden.ru

    Фибринозный перикардит макропрепарат патанатомия

    Содержание работы

    Макропрепарат «Фибринозный перикардит».

    1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен

    2) цвет — бело-серый, вид фибринозной пленки — крупозная фиброзная пленка

    3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — «волосатое» сердце

    4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

    Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом».

    1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная, с некротизированной тканью легкого

    2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

    3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

    4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого — эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

    1) множественные сосочковые образования

    2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

    3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

    4) локализация кондилом — на границе плоского и железистого эпителия

    5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

    Макропрепарат «Альвеококкоз печени».

    1) в печени определяется белый плотный узел,

    2) узел занимает почти всю долю печени,

    3) границы узла нечеткие,

    4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

    5) могут быть полости распада.

    Макропрепарат «Описторхоз печени».

    1) желчные протоки расширены

    2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

    3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

    4) в просвете протоков определяются описторхисы

    5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

    Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких».

    1) количество очагов поражения — множественные

    2) цвет очагов — белый

    3) размеры — мелкие

    4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо («миллиас» — просо)

    5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификация

    Макропрепарат “Фиброзно-отечный полип”.

    1) форма полипа округлая

    2) цвет серовато-белый

    3) поверхность блестящая

    4) консистенция мягкая, желеобразная

    5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

    Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка».

    1) размер селезенки — увеличен

    2) консистенцию органа — уплотненная

    3) поверхность капсулы — бледная

    4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

    5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йода

    Макропрепарат «Амилоидоз почки».

    1) размеры почки увеличены

    2) цвет — белесоватый

    3) консистенция — плотная

    4) состояние поверхности – бледносальный цвет

    5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

    6) образное название почки при амилоидозе — «сальная» почка

    Макропрепарат «Гипертрофия миокарда».

    1) масса и размер сердца увеличены

    2) стенка левого желудочка утолщена

    3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

    4) состояние полости левого желудочка — сужен

    5) цвет миокарда на разрезе — коричневый

    6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

    Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда».

    1) размеры сердца уменьшены

    2) масса органа уменьшена

    3) количество жира уменьшено

    4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов

    5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

    6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

    Макропрепарат «Гидронефроз почки». Изучить и описать:

    1) размеры почки увеличены

    2) вид лоханки и чашечек — увеличены

    3) состояние паренхимы почки — уменьшена

    4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

    Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 16

    (Это ориентировочное описание, не кафедральное, некоторых препаратов может не хватать, так как описание прошлых лет)

    ЗАНЯТИЕ №16 Болезни сердца (клапанов, миокарда, перикарда)

    ЭЛЕКТРОНОГРАММА Фибриноидные наложения.

    В зоне фибриноидных изменений – выявляется беспорядочное, более рыхлое расположение коллагеновых фибрилл. Между ними – преципитат в связи с повышением сосудистой проницаемости

    МИКРОПРЕПАРАТ №195 Мукоидное набухание эндокарда при ревматизме (окраска толуидиновым синим).

    Метахромазия – изменений цвета. Неизмененная часть клапанного эндокарда окр в синий цвет. Участки в сост мукоидного набухания окр в сиренево-розовый цвет.

    МИКРОПРЕПАРАТ №106 Острый бородавчатый эндокардит.

    Створка клапана тонкая, сосудов нет. Имеются участки дезорганизации, наложение тромботических масс. Развивается фибр некроз, диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация

    МИКРОПРЕПАРАТ №107 Возвратно-бородавчатый эндокардит.

    Створка клапана утолщена (за счет склероза и гиалиноза). На периферии створки – мукоидное набухание и фибриноидный некроз. Появляются новообразованные сосуды капиллярного типа. Под зоной некроза эндотелий разрушен, прикреплен смешанный тромб. В толще клапана – диффузный лимфомакрофагальный инфильтрат.

    МИКРОПРЕПАРАТ №108 Узелковый продуктивный эндокардит (гранулематоз).

    В строме миокарда видны очаговые периваскулярные скопления клеток вокруг фокусов фибриноидного некроза (гранулемы Ашоффа-Талалаева. На 1 стадии гранулема сост из крупных гистиоцитов («глаз совы»), они расположены в виде лепестков – это «цветущая» гранулема.) На периферии – лимфоциты и плазматические клетки (лимфоцитарная инфильтрация). Имеется жировая дистрофия в кардиомиоцитах, в некоторых клетках нет ядра (глыбчатый распад) – миолизис. Видны макрофаги (кл Аничкова). Исход: острая сердечная недостаточность

    МИКРОПРЕПАРАТ №143 Полипозно-язвенный эндокардит.

    Заслонки клапана склерозированы, гиалинизированы, с очагами некроза и изъяствлениями, покрыты тромботическими массами с признаками организации и обызствления. В основании заслонок – диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

    МИКРОПРЕПАРАТ №133 Межуточный миокардит при дифтерии (демонстрация)

    МАКРОПРЕПАРАТ Острый бородавчатый эндокардит.

    — створки митрального клапана тонкие, полупрозрачные

    — по краю створок на поверхности, обращенной в сторону левого предсердия – серо-розовые тромботические наложения («бородавки»)

    — размеры и масса сердца не изменены

    МАКРОПРЕПАРАТ Возвратный бородавчатый эндокардит

    Створки митрального клапана утолщены, склерозированы, деформированы, сращены между собой, белесоватые. Хорды утолщены и укорочены. По краям деформированных клапанов распологаются мелкие серо-красные тромботические наложения – «бородавки»

    МАКРОПРЕПАРАТ Полипозно-язвенный эндокардит

    Размеры сердца увеличены, камеры расширены. Стенка левого желудочка утолщена. Заслонки аортального клапана утолщены, склерозированы, гиалинизированы, деформированы и сращены. По наружному краю заслонок видны изъяствления и округлые дефекты. На поверхности заслонок видны массивные крошащиеся тромботические наложения в виде полипов.

    МАКРОПРЕПАРАТ Ревматический митральный порок сердца.

    — размеры и масса сердца увеличены (за счет гипертрофии обоих желудочков)

    — створки клапана утолщены, сращены, белесоватые, местами в их толще – обызвествление, хорды укорочены

    — гиалиноз и склероз клапанов

    — миокард дряблой консистенции

    МАКРОПРЕПАРАТ Инфекционный эндокардит (сепсис).

    — клапаны – очаги сепсиса

    — дефект клапана – полипозно-язвенный эндокардит (хронический, затяжной)

    — образуется уже на склерозированных клапанах

    МАКРОПРЕПАРАТ Фибринозный перикардит («Волосатое сердце).

    — увеличение в размере

    — на перикарде видны наложения фибрина в виде свалявшихся волос (=> «волосатое сердце»)

    МАКРОПРЕПАРАТ №1. Бородавчатый эндокардит митрального клапана

    2. Сердце незначительно увеличено в размерах, сосочковые мышцы и хорды не изменены, стенки митрального клапана тусклые, хорды тонкие, по свободному краю створок, обращенному к предсердиям, на поверхности видны мелкие серо-розовые, рыхлые, легко снимающиеся тромботические наложения – бородавки

    3. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана

    4. исход неблагоприятный. тромбоэмболия по большому кругу. Осложнения: формирование приобретенного порока сердца, инфаркт почек, гангрена кишки

    5. причины — ревматизм, инфекции, интоксикации, инфекционно-аллергические заболевания

    2. МАКРОПРЕПАРАТ № 6. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

    2. орган увеличен в размерах, на полулунных клапанах аорты видны изъязвления и полипозно-язвенные наложения на них.

    3. Полипозно-язвенный эндокардит полулунных клапанов аорты

    4. исход неблагоприятный – формирование недостаточности аортального клапана и тромбоэмболия сосудов БКК.

    5. причины — инфекционно-аллергические заболевания

    МАКРОПРЕПАРАТ № 9. Фибропластический эндокардит митрального клапана

    2. Сердце резко увеличено в размерах и массе, сосочковые мышцы и хорды утолщены и склерозированы. Стенка ЛЖ утолщена до 2 см, створки митрального клапана резко утолщены, представлены плотной, непрозрачной тканью, склерозированы, суживают левое атриовентрикулярное отверстие, которое имеет вид щели. Полость левого предсердия расширена

    3. Фибропластический эндокардит, стеноз митрального отверстия.

    4. Исход неблагоприятный. Осложнения – хроническая СН, приобретенные пороки сердца

    5. причины – вирусные и инфекционные заболевания, ревматизм

    МАКРОПРЕПАРАТ № 16. Хроническая аневризма левого желудочка сердца

    2. сердце увеличено в размерах. на препарате – мешковидные выпячивания стенки левого желудочка в области верхушки – аневризма диаметром 7 см, стенка в ее области истончена до 0.3 см, представлена соединительной тканью.

    3. Хроническая аневризма сердца

    4. Исход неблагоприятный. Осложнения – разрыв аневризмы, кровотечение, хроническая сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз à тромбоэмболия

    5. причины – инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)

    МАКРОПРЕПАРАТ № 18. Фибринозный перикардит

    2. орган увеличен в размере, на внешнем листке перикарда локализован экссудат рыхлой консистенции. Перикард тусклый, покрыт шероховатыми, серовато-желтыми наложениями в виде нитей и весьма отдаленно напоминает волосяной покров. Наложения легко снимаются.

    3. Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

    4. исход неблагоприятный. Из-за прорастания фибробластами отложившихся масс фибрина образуются спайки между листками перикарда, что ведет в облитерации полости перикарда. Иногда склерозированные оболочки петрифицируются с образованием панцирного сердца, что приводит к нарушению сократимости.

    5. причины – инфекционные агенты, отравление сулемой, уремия, воспалительные процессы, инфаркт миокарда

    МАКРОПРЕПАРАТ № 21. Гипертрофия сердца

    1. сердце (поперечный срез через желудочки)

    2. размеры органа почти не увеличены. Стенка левого желудочка утолщена за счет концентрического сужения полости. Хорошо видны набухшие папиллярные мышцы

    3. Гипертрофия сердца (компенсаторная, рабочая (тоногенная), концентрическая)

    4. исход благоприятный (работа сердца компенсирована) осложнения – хчасть клеток гибнет, развивается дилатационная гипертрофия (декомпенсация) – хроническая СН, гемодинамические нарушения, застой в БКК, развитие бычьего сердца

    5. Сердечные формы гипертонической болезни, недостаточность аортального клапана, чрезмерные длительные и эмоциональные нагрузки

    МАКРОПРЕПАРАТ № 26. Бурая атрофия миокарда

    2. орган уменьшен в размерах, отсутствует субэпикардиальная жировая клетчатка, коронарные сосуды имеют выраженный извитой ход, цвет сердечной мышцы на разрезе – желто-коричневый

    3. Бурая атрофия миокарда

    4. Неблагоприятный исход – хроническая СН

    5. причины — кахексия, дефицит витамина Е, лекарственная интоксикация, повышенные функциональные нагрузки, истощающие заболевания

    МАКРОПРЕПАРАТ № 28. Гангрена тонкой кишки

    1. часть тонкой кишки с брыжейкой

    2. стенка отечная, утолщена, темно-бурого цвета, просвет кишки резко сужен. В просвете сосудов брыжейки – тромботические массы

    3. влажная гангренатонкой кишки

    4. исход благоприятный, если поврежден небольшой участок кишки à резекция. Но чаще неблагоприятный à перфорация с перитонитом

    5. причины — тромбоз брыжеечных артерий и их эмболия

    serdce-moe.ru


    Смотрите также

    

    Отправить ответ

    Оставьте первый комментарий!

    avatar