Эндотоксический шок что это такое


Бактериемический (эндотоксический) шок

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 2

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 3

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 4

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 5

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 6

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 7

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 8

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 9

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 10

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 11

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 12

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 13

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 14

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 15

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 16

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 17

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 18

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 19

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 20

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 21

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 22

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 23

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 24

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 25

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Page 26

14655

Бактериемический (эндотоксический) шок у урологических больных является одним из наиболее тяжелых осложнений воспалительных заболеваний и сопровождается высокой летальностью (30—70%). Вызывается он эндотоксинами как грамположительных, так и грамотрицательных микроорганизмов, но при втором виде микробной флоры возникает чаще, чем при первом. Бактериемический шок — проявление или следствие обострения уросепсиса. 

Чаще бактериемический шок развивается у больных пожилого возраста (старше 60 лет), имеющих сопутствующие заболевания (сахарный диабет, хроническая легочно-сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, латентная гепатопатия). 

Другими факторами, способствующими увеличению частоты бактериемического шока у урологических больных, являются высокая устойчивость возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний почек и мочевых путей к широко применяемым антибиотикам и химическим антибактериальным препаратам и наличие госпитальных штаммов микроорганизмов, чаще всего таких, как протей и синегнойная палочка. 

Нередко бактериемический шок возникает у больных после оперативного вмешательства на почках и мочеполовых органах, когда в результате недостаточного оттока мочи создаются благоприятные условия для проникновения микроорганизмов и их токсинов из очага воспаления в общий ток крови. При нарушенном пассаже мочи введение больших доз антибиотиков может привести к высвобождению значительного количества эндотоксина, обусловливающего шок. Поэтому противовоспалительную терапию назначают только после обеспечения хорошего оттока мочи. У некоторых больных бактериемический шок развивается после инструментальных урологических обследований и манипуляций (цистоскопия, ретроградная пиелография, бужирование уретры), в результате которых патогенные микроорганизмы, к которым еще не выработан иммунитет, проникают в ток крови из мочеиспускательного канала. 

Патогенез бактериемического шока достаточно сложен. Момент поступления бактерий и их токсинов в общий кровоток характеризуется лихорадкой с потрясающим ознобом. Самым существенным моментом патогенеза бактериемического шока является периферический сосудистый коллапс вследствие прямого токсического влияния эндотоксина на сосудистую стенку. Это ведет к депонированию крови на периферии, снижению объема циркулирующей крови. Уменьшается объем крови, возвращаемый в правый желудочек, возникает расстройство кровообращения со снижением артериального давления. 

Другой важной причиной артериальной гипотензии является быстрое уменьшение выработки катехоламинов надпочечниками вследствие острой надпочечниковой недостаточности из-за эндотоксемии. Эндотоксемия является причиной поражения и нервной системы, что также сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Чрезвычайно характерно выраженное нарушение микроциркуляции крови с гипоксией тканей, внутрисосудистой коагуляцией. 

Однако, кроме нарушений кровообращения, при бактериемическом шоке имеются расстройства дыхания и газообмена, коагуляционных механизмов, функций почек, печени, желудочно-кишечного тракта и других органов и систем. 

В клинической картине бактериемического шока различают три стадии: раннюю, или продромальную, развитого шока и необратимую. 

Тяжесть течения бактериемического шока зависит от количества, токсичности и биологических особенностей эндотоксинов, поступающих в кровь из гнойного очага, а также степени снижения детоксикационной функции ретикулоэндотелиальной системы. Наиболее тяжело шок протекает у больных гнойным пиелонефритом, так как развивается он на фоне уже сниженной функции почек. У этих больных очень рано наступает анурия. 

К ранним признакам бактериемического шока относят высокую лихорадку с потрясающим ознобом, горячую сухую кожу, возбуждение, сопровождающееся коронарной недостаточностью, умеренное снижение артериального давления, желудочно-кишечные расстройства. Выявление бактериемии является важным фактором подтверждения бактериемического шока. Бактерии чаще можно обнаружить в крови, взятой у больного на высоте лихорадки и потрясающего озноба, а быстрее — с помощью фазово-контрастной микроскопии, нежели бактериологически. 

Стадия развитого бактериологического шока, или шока «в ходу», характеризуется низким артериальным давлением, сонливостью, холодным потом, одышкой, гиповолемией, ацидозом. 

В третьей, необратимой, стадии бактериемического шока клиническая картина заболевания усугубляется признаками почечной недостаточности (олигурия), выраженной сердечно-легочной недостаточностью с низким артериальным давлением, не поддающимся коррекции лекарственными препаратами, декомпенсацией периферических сосудов (появление петехиальных высыпаний или кровоизлияний на коже). 

При бактериемическом шоке лечение проводят по следующим принципам: 

1) применяют высокие дозы антибиотиков и химических антибактериальных препаратов широкого спектра действия с учетом функциональной способности почек: внутривенно фторхинолоны (пефлацин, ципрофлоксацин по 0,4 г 2 раза в сутки), внутримышечно амикацин (по 0,5 г 2 раза в сутки), гентамицина сульфат (по 40 мг 4 раза в сутки), цефалоспорины (по 1 г 4—6 раз в сутки); 

2) для борьбы с сосудистым коллапсом назначают внутривенно капельно гипертензивные средства (гидрокортизон или преднизолон по 1000—2500 мг в сутки), которые усиливают действие вазопрессорных средств, низкомолекулярный декстран, плазму крови с учетом гематокрита, средства для устранения ацидоза и электролитных нарушений; 

3) назначают антигистаминные препараты (дипразин, пипольфен) по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 2,5% раствора внутримышечно, 5—10 мл 0,5% раствора или 2 мл 2,5% раствора внутривенно, димедрол по 0,03—0,05 г 1—3 раза в сутки внутрь, по 1—2 мл 1 % раствора внутримышечно или внутривенно, супрастин по 0,025 г 2—3 раза в сутки внутрь, по 1-2 мл 2% раствора внутримышечно или внутривенно; гепарин (по 5000 ЕД 3-4 раза в сутки) и другие антикоагулянты; 

4) проводят оксигенотерапию.

Таким образом, самыми существенными моментами лечения бактериемического шока являются: 

1) восполнение объема циркулирующей крови (инфузионная терапия); 

2) заместительная гормональная терапия. 

Необходимым условием благополучного исхода бактериемического шока является восстановление оттока мочи путем катетеризации почечной лоханки одновременно с началом лекарственной терапии, а при наличии непреодолимого препятствия для катетера — путем нефро- или пиелостомии тотчас по выведении больного из шока (предпочтительнее чрескожная пункционная нефростомия под ультразвуковым контролем). После стабилизации гемодинамических показателей и восстановления оттока мочи для быстрой элиминации бактерий и их токсинов можно применять один из методов экстракорпоральной детоксикации (гемосорбцию, плазмаферез, плазмосорбцию).

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

medbe.ru

Инфекционно-токсический шок

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).

В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.

Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Патогенез

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).

Классификация

Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:

  • Ранний обратимый — характерен спазм в микроциркуляторном русле и с начальными явлениями гипоксии тканей.
  • Поздний обратимый— характерно расширение микроциркуляторного русла с депонирование в нем крови; увеличение гипоксии, начальные правления ферментативного метаболизма в тканях наиболее чувствительных органов.
  • Устойчивый обратимый (декомпенсированный шок) — развитие ДВС-синдрома (1-2 стадия), выраженной гипоксии, признаки нарушения функций отдельных органов.

Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Причины

Наиболее частой причиной развития ИТШ являются грамотрицательные энтеробактерии (70% случаев) — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла, менингококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки, стрептококки, стафилококки или вирусы (герпеса, ЦМВ), простейшие, грибы.

Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:

  • Возможности для массивного проникновения в кровоток возбудителя и/или его токсинов.
  • Снижения общей резистентности (иммунодефицит) организма.

Факторами риска развития ИШТ являются:

  • Неправильное лечение антибиотиками.
  • Осложненный аборт/послеродовой сепсис.
  • Заболевания ЛОР органов (синусит, трахеит), закрытые раны (в носу).
  • Открытые раны, ожоги.
  • Послеоперационные гнойные осложнения.
  • Неправильное использование тампонов во время менструации и средств предупреждения беременности (интравагинальных контрацептивов — диафрагм/колпачков).
  • Иммунодефицитные состояния организма.

Симптомы синдрома токсического шока

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.

Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.

Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).

При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.

Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.

Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.

Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Анализы и диагностика

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагностическими критериями ИТШ являются:

  • Озноб и гипертермии (>38-39 °С), на поздних стадиях парадоксальная гипотермия (10 %, ЛИИ >9; уровень гематокрита, лактата (>2 ммоль/л).

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.

Лечение

Лечение ИТШ является сложной проблемой, а его объем определяется множеством факторов: стадией шока и динамикой нарастания патологических изменений, заболевания, микрофлоры, уровнем и качеством первичной/неотложной помощи пациенту.

Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке

При подозрении на ИТШ больного необходимо уложить в постель, согреть грелками, приподнять нижние конечности, теплое обильное питье, при возможности — ингаляция кислородом. На догоспитальном лечебные мероприятия направлены на стабилизацию гемодинамики. Транспортировка пациента допустима сразу только на ранних стадиях ИТШ, при у отсутствии выраженных нарушений гемодинамики. При этом, неотложная помощь должна продолжается и во время транспортировки в стационар.

На ранних стадиях ИТШ важнейшей задачей является восстановление объема циркулирующей крови (ОЦК), нейтрализация и выведение токсинов из организма, нормализация микроциркуляции реологических свойств крови, что осуществляется путем введения парентерально кристаллоидных (растворы глюкозы, лактасоль, хлосоль) и коллоидных растворов (полиглюкин, сывороточный альбумин, реополиглюкин, свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин) или их сочетания.

Другие кристаллоиды, как правило, не используются, а дефицит солей восполняется за счет коллоидных растворов. Отказ от чисто солевых растворов и предпочтение инфузии коллоидных растворов продиктован быстрой трансфузией кристаллоидов в интерстициальное пространство, что создает риск избыточного накопления воды и солей. Коллоидные растворы, повышая онкотическое давление, улучшают волемический статус организма. Предпочтительными препаратами при ИТШ является полиглюкин, который не оказывает антиагрегационного действия и реополиглюкин, эффективно предотвращающий микротромбоз и нарушения транскапиллярного кровотока. Хороший эффект оказывает и препарат, приготовленный из плазмы крови — альбумин, обладающий высоким гемодинамическим действием.

Объем вводимой жидкости рассчитывается исходя из суточной потребности, стадии шока и вводят в пределах 50-70% расчетного объема. Инфузию при ИТШ 1-2 степени осуществляют в вену капельно, а в случаях 3-4 степени инфузионную терапию начинают со струйного введения растворов до подъема артериального давления на уровень 90-100 мм. рт. столба, но продолжительность не должна превышать 30-60 минут.

Медикаментозная терапия включает глюкокортикостероиды (ГКС), являющиеся одной из важнейших составляющих комплекса противошоковых мероприятий. Глюкокортикостероиды вводятся внутривенно капельно/струйно в течение короткого (24-48 часов) периода времени в больших дозах (пульс-терапия). Наиболее эффективен Преднизолон, Дексаметазон. После выведения больного из ИТШ глюкокортикостероиды отменяют — в ближайшие 2-3 суток препараты назначают внутримышечно в средних терапевтических дозах, а затем без дальнейшего снижения дозировки отменяют.

ГКС, снижая проницаемость капилляров, оказывают ангиопротекторное действие, улучшают микроциркуляцию, стабилизируют клеточные мембраны и препятствуют развитию вторичной органной патологии. Также они оказывают дезагрегационное действие, снижают адгезию тромбоцитов, препятствуя тем самым развитию ДВС. К негативным последствиям применения ГТС можно отнести иммунодепрессивный эффект, что особенно нежелательно на фоне генерализованного инфекционного процесса, обуславливающего ИТШ.

Комплексная терапия, направленная на регуляцию гемостаза, раннюю фазу гиперкоагуляции, предусматривает введение естественного антикоагулянта прямого действия — Гепарина, который инактивирует ряд факторов свертывания крови, повышает активность антитромбина III, снижает агрегацию и адгезию тромбоцитов, задерживает процесс трансформации протромбина в тромбин.

Неотложная помощь при ИТШ, протекающего на фоне массивной бактериемии и токсемии предусматривает проведение этиотропной терапии. При выборе препаратов необходимо исходить из вида возбудителя заболевания и его чувствительности к ним. Однако, учитывая быструю динамику развития патологического процесса, верификация этиологического фактора (ни возбудителя, ни его чувствительности) зачастую невозможна. Поэтому начинать лечение рекомендуется с комбинации препаратов, которые эффективны в отношении грамотрицательной и грамположительной микрофлоры (одновременное введение Гентамицина и Ампициллина или Гентамицина и Ампиокса).

После идентификации возбудителя (ассоциации возбудителей) необходим быстрый переход на целевую этиотропную терапию. Могут также назначаться и другие этиотропные средства — антитоксические сыворотки (при ботулизме, дифтерии, столбняке), специфические лечебные гамма/иммуноглобулины, эффективно нейтрализующие действие возбудителей инфекционного процесса, особенно на его ранних этапах.

При развитии манифестной острой надпочечниковой недостаточности (при ИТШ II-III степени) назначают минералокортикостероиды в виде масляного раствора ДОКСА. Также для лечения ДВС-синдрома необходимо внутривенное введение ингибиторов протеаз — Контрикала, Трасилола, эффективно улучшающим микроциркуляцию. Коррекция отклонений кислотно-основного состояния осуществляется раствором Гидрокарбоната Натрия.

Поддержание дыхательной функции и поступления О2 обеспечивается через маску, носовой катетер или трахеостому. Дегидратирующий эффект в неотложной терапии ИТШ достигается назначением салуретиков (Фуросемид, Торасемид). Для расширения мозговых, почечных и мезентеральных сосудов и одновременного сужения диаметра легочных вен используют Дофамин.

В качестве обязательного компонента лечебных мероприятий вводится Кокарбоксилаза. При наличии показаний — противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Современный медицинский подход к ИТШ с предусматривает нецелесообразность прекращения проводимых лечебных мероприятий, даже если необратимость явлений ИТШ достаточно очевидна. Подобное решение принимается только консилиумом врачей после проведения электроэнцефалограммы и постановки диагноза «смерть мозга».

Доктора

Лекарства

  • Коллоидные растворы (Полиглюкин, сывороточный Альбумин, Реополиглюкин, свежезамороженная плазма).
  • Кристаллоидные растворы (р-р глюкозы, Лактасоль, Хлосоль).
  • Глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон).
  • Антикоагулянты прямого действия (Гепарин).
  • Антибиотики (Ампициллин, Гентамицин, Ампиокс).
  • Ингибиторов протеаз (Контрикал, Трасилол).
  • Салуретики (Фуросемид, Торасемид).
  • Противосудорожные средства (Дроперидол, ГОМК, Седуксен).

Процедуры и операции

Проводятся по показаниям (при хирургических осложнениях, гнойных заболеваниях, инфицировании открытых раневых поверхностей, ожогах, послеродовых осложнений).

Инфекционно-токсический шок у детей

ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне дизентерии, скарлатины, дифтерии и менингококковой инфекцией. Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.

Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой почечной недостаточности.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

Диета

Рекомендуется раннее начало нутритивной поддержки (в первые 24–36 часов), которая строится на следующих рекомендациях:

  • Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
  • Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
  • Липиды: 15–20% небелковых калорий.
  • Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.

После купирования ИТШ питание согласно рекомендациям при конкретном инфекционном заболевании или Стол №15.

Профилактика

Для профилактики инфекционно-токсического шока рекомендуется:

  • Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами, крупозной пневмонией, гипертоксической формой дифтерии, шигеллезом, сепсисом, менингококцемией, болезнью легионеров, при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
  • Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:

  • чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости — в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
  • тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
  • менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
  • избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами — диафрагмами/колпачками).

Последствия и осложнения

Осложнениями ИТШ являются: ДВС-синдром, энцефалопатия, почечная/печеночная недостаточность, метаболический ацидоз, отек головного мозга, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный при своевременно начатом и адекватном лечении 1 и 2 стадии ИТШ. При развитии субкомпенсированной и декомпенсированной стадий существует высокий риск развития полиорганной недостаточности и летального исхода.

Список источников

  • Глумчер Ф.С. Септический шок: новые концепции патогенеза и лечения // Мистецтво лікування. – 2004. – № 8 (14). – С. 3-8.
  • Лауэр X. Шок: возникновение, распознавание, контроль, лечение. – М., 1981. – 390 с.
  • Коноводова Е. Н. Синдром токсического шока у женщин детородного возраста //Рос. мед. журн. - 2002. - №6. - С. 43 - 47.
  • Мусин Н. О. Септический шок. Синдром токсического шока. Учебно-методическое пособие. -Караганда, 2007. - 46 с.

medside.ru

Основные признаки эндотоксического шока

  • ЦНС – энцефалопатия.

  • ЖКТ – холестатическая желтуха, эрозии желудка.

  • Кровь – ранняя нейтропения, затем нейтрофилия, ДВС, тромбоцитопения в 50%.

  • Почки – протеинурия, фокальный пролиферативный гломерулонефрит, острый тубулонекроз.

  • Метаболизм – гипер-, гипогликемия, гипертриглицеридемия, молочный ацидоз.

  • Органы дыхания – респираторный алкалоз, повышение альвеолярно - артериального градиента, респираторная мышечная недостаточность.

Причины смерти: полиорганная недостаточность (50%), стойкая артериальная гипотензия (40%), тяжёлая сердечная недостаточность (10%).

Лечение эш

Объём неотложной помощи при эндотоксическом шоке состоит в следующем:

  1. Устранение признаков ОДН и острой сердечно-сосудистой недостаточности. По показаниям – перевод на ИВЛ.

  2. Нормализация показателей ЦВД путём использования в/венных инфузий декстранов, кристаллоидов, глюкозы и других растворов под контролем ЦВД и почасового диуреза.

  3. Коррекция основных показателей КЩС и водно - электролитного баланса

  4. Антибактериальная терапия (необходимо помнить, что назначение бактерицидных антибиотиков может усугубить течение шока, поэтому необходимо использовать бактериостатические препараты).

  5. Купирование ДВС – синдрома.

  6. Лечение аллергического компонента заболевания путём назначения глюкокортикостероидов.

  7. Симптоматическая терапия.

Обязательным условием ведения больного с ЭШ является строгое соблюдение постельного режима больных и тщательное наблюдение за состоянием сердечно-сосудистой системы и выделительной функцией почек.

Большое значение в лечении эндотоксинового шока придается активной антибиотикотерапии. Единственной группой лекарственных средств, достоверно влияющих на прогноз заболевания, являются антибактериальные препараты. Антибактериальную терапию при ЭШ, как правило, назначают эмпирически, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Выбор схемы эмпирической антибактериальной терапии ЭШ определяется: местом возникновения инфекционного процесса (внебольничная, нозокомиальная пневмония и др.); локализацией очага инфекции, тяжестью состояния пациента и его аллергоанамнезом; а также состоянием функции печени и почек. Учёт фармакокинетических и фармакодинамических особенностей назначенной группы антибиотиков должно обеспечивать создание необходимой концентрации препарата в очаге инфекции с минимальными нежелательными реакциями у пациентов с тяжёлым течением заболевания и синдромом полиорганной дисфункции. Выбор антибактериальных препаратов в зависимости от локализации первичного очага:

  1. Лёгкие (внебольничная пневмония): цефатоксим или цефтриаксон + эритромицин (или другой макролид в/в), левофлоксацин;

  2. Лёгкие (госпитальная пневмония): цефалоспорины 3-4 поколения или ципрофлоксацин + амикацин; левофлоксацин;

  3. Лёгкие (госпитальная пневмония в ОРИТ): цефоперазон или цефтазидим иди цефепим или ципрофлоксацин + амикацин; карбопенемы.

Немаловажное значение имеет проведение инфузионной терапии, проводить её необходимо под постоянным контролем за общим состояние, уровнем гемодинамики, диурезом, показателями ЦВД, а также за объективными данными со стороны легких. Начинают инфузию с полиглюкина если уровень АД менее 100 мм рт. ст. Если давление составляет 100-110 мм рт.ст. можно вводить реополиглюкин, который даёт не только гемодинамический и дезинтоксикационный эффект, но и улучшает микроциркуляцию, устраняет стаз в капиллярах, снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов, режим дозирования для коллоидов колеблется от 2-4 л. за первые сутки. Если эффект недостаточен, используется плазма, альбумин.

Вазопрессорные средства: дофамин 5-20 мкг/кг/мин. в/в; в отсутствии эффекта добавляют норадреналин 0,5-30 мкг/кг/мин. в/в по возможности уменьшая дозу дофамина дл «почечной» (2-4 мкг/кг/мин.). Необходимость поддерживать показатель центральной венозной сатурации на уровне более 70% требует инотропной терапии добутамином (добутрекс, добутамин солвей, добутамин лахема 250) и больших объёмов инфузии. Добутамин, 5-20 мкг/кг/мин. Действие такой терапии нужно контролировать диурезом.

Для коррекции гемостаза (в том числе и борьба с ДВС - синдромом) рекомендуется гепарин в суточной дозе 20.000 ЕД, который также является ингибитором биологически активных веществ, участвующих в воспалении

Глюкокортикостероиды: доказательства отсутствия эффекта от преднизолона были неоднократно получены в исследованиях начиная с 1984 г. Определенный интерес к ГКС вновь появился когда в многоцентровом французском исследовании было обнаружено снижение летальности у лиц с относительной надпочечниковой недостаточностью. Данные, указывающие на способность ГКС, с одной стороны, улучшать функцию сердечно-сосудистой системы за счёт увеличения синтеза β-адренорецепторов и катехоламинов, с другой – модулировать иммунный ответ, угнетая агрегацию и адгезию лейкоцитов, создают теоретические предпосылки к их использованию при ЭШ. Поэтому в случае относительной надпочечниковой недостаточности ГКС рассматриваются как возможный вариант заместительной терапии.

Студент должен знать:

  • Научиться на основании ведущих клинико-лабораторных и инструментальных критериев диагностировать пневмонии.

  • Научиться на основании клинических и параклинических данных выявлять этиологию пневмонии, оценивать степень тяжести.

  • Научиться проводить дифференциальную диагностику пневмонии с другими похожими, наиболее часто встречающимися заболеваниями.

  • Научиться составлять план обследования и лечения больных пневмонией.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

  • Методически правильно провести обследование больного с синдромом уплотнения легочной ткани.

  • Выявить у пациента клинические признаки пневмонии.

  • Составить план обследования для пациента с пневмонией.

  • Дать оценку лабораторным показателям и показателям рентгенологического исследования легких.

  • Провести дифференциальную диагностику пневмонии с раком легкого и инфильтративным туберкулезом легких.

  • Сформулировать диагноз, используя современную классификацию по условиям возникновения пневмонии.

  • Сформулировать основные принципы и составить план лечения больного с пневмонией в зависимости от вида (внебольничная, нозокомиальная, на фоне иммунодефицита, аспирационная)

  • Оценить эффективность антибактериальной терапии, определить длительность антибактериально й терапии.

  • Выявить у пациента осложнения пневмонии.

ПЕРЕЧЕНЬ ВОПРОСОВ ДЛЯ СОБЕСЕДОВАНИЯ:

  • Плевриты: причины, клинические формы, диагностика, лечение.

  • Инфекционно-токсический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, неотложная терапия.

УЧЕБНАЯ КАРТА ЗАНЯТИЯ

Обучение проводится на базе терапевтических отделений ГКБ №8. Главными методами обучения являются самостоятельная работа студента у постели больного под руководством преподавателя, детальный клинический разбор больных с последующей оценкой результатов параклинических методов исследований: лабораторно-биохимического, рентгенологического, ультразвукового, эндоскопического, морфологического, радиоизотопного и иммунологического (защита истории болезни проводится каждым обучающимся студентом). Студенты активно участвуют в проводимых в клинике клинических и патологоанатомических конференциях, консилиумах, курируют больных в составе «врачебных бригад» и оформляют академическую историю болезни (общепринятая схема истории болезни прилагается).

studfiles.net

Синдром токсического шока: признаки опасного состояния

Синдромом токсического шока именуется тяжелое полисистемное состояние человека, отличительной чертой которого является внезапность. При данном патологическом процессе отмечаются резкие приступы рвоты, диареи, лихорадки.

Синдром токсического шока от тампонов – явление достаточно редкое, но которое имеет место быть в медицинской практике. Заболевание носит угрожающий жизни характер, внезапные признаки патологического состояния могут отразиться на различных органах и системах организма, в том числе почках, печени и легких. Поэтому в данной ситуации следует проявить бдительность и немедленно начать медикаментозное лечение.

Использование тампонов может спровоцировать токсический шок.

Этиология

Что такое токсический шок, знает далеко не каждый. Это угрожающее жизни состояние, которое возникает под воздействием живых организмов и биологически активных веществ (бактерий, вирусов).

Носит целый ряд патологических изменений в организме, затрагивающих все жизненно-значимые функции (дыхание, свертывание крови, кровообращения, нервную систему). Развивается на фоне бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

Таблица №1. Бактериальные и вирусные инфекции, являющиеся провоцирующим фактором для развития токсического шока:

Тип микроорганизма Представители

  • сибирская язва;
  • дизентерия;
  • чума;
  • менингококковая инфекция;
  • брюшной тиф.

  • геморрагическая лихорадка;
  • грипп.

Важно. У людей старше 60 лет и у детей шоковое состояние может появиться вследствие осложнения хронических воспалительных процессов, вызванных аэробактером, клебсиеллами, бактериоидами, протеем или синегнойной палочкой.

Тампоны как причина развития патологического состояния

Как мы уже объяснили токсический шок – это шоковое состояние, спровоцированное губительным воздействием грибков, вирусов и бактерий. У женщин это состояние вызывает штамм стафилококка.

Отметим, что все слизистые оболочки в небольшом количестве содержат стафилококк, поэтому при использовании тампонов в период менструального цикла может произойти сбой, и бактерии начнут активную выработку токсинов (см. Стафилококковый токсикоз: причины и симптомы, профилактика).

А кровь и кислород – это те компоненты, которые жизненно необходимы стафилококковым бактериям. Токсический шок от тампонов также носит угрожающую опасность нашему организму.

Провоцирующие факторы

Шоковый синдром в основном является результатом негативного воздействия бактерий:

  • streptococcus pyogenes (стрептококки группы А);
  • staphylococcus aureus (стафилококки).

Эти бактерии самые распространенные, зачастую они вызывают инфицирование верхних дыхательных путей и кожного покрова. Лечение проходит без осложнений, в редких случаях они попадают в кровеносную систему и вызывают характерную реакцию иммунных клеток крови. Эта реакция вызывает симптомы токсического шока.

Таблица №2. Причины поражения стрептококками и стафилококками:

Род бактерий

Причина поражения

В частых случаях появляется после родов, ветрянки, гриппа, оперативных вмешательств, при порезах.

Вызывает синдром шокового состояния, разделяется на типы:
  • менструальный синдром (при длительном использовании тампонов);
  • неменструальный синдром (после проведения операций, с использованием перевязочных материалов).

К основным факторам риска можно отнести:

  • использование тампонов;
  • наличие ран и ожогов;
  • сепсис, возникший после родов;
  • инфицирование при проведении операции;
  • закрытые раны (например, в ушах или носу);
  • внутривенное употребление наркотических средств;
  • инфекции ВИЧ или СПИД;
  • синусит;
  • трахеит;
  • аллергический контактный дерматит.

Интересный факт. Случаи развития токсического шока от использования тампонов появились еще в начале 80х годов. Ученые провели ряд наблюдений и пришли к заключению, что именно тампоны стали причиной развития шокового состояния и в 16% случаев привели к летальному исходу. Несмотря на то, что прямой взаимосвязи использования тампонов с патологическим состоянием не установлено, инструкция гигиенического средства у всех производителей тампонов указывает на вероятность появления СТШ.

Патогенез

Патогенез токсического шока характеризуется попаданием в кровоток большого числа токсинов, выделяемые бактериями в результате их жизнедеятельности. Данное обстоятельство характеризуется резким выбросом цитоксинов, адреналина и других биологически активных веществ, которые способствуют появлению спазма посткапилярных артериол и венул.

При этом кровь уже не выполняет свое прямое предназначение, и как результат развивается гипоксия тканей, способствующая развитию метаболического ацидоза. Данное состояние является причиной появления симптомов СТШ.

Без оказания неотложной помощи пациенту грозит кома.

Классификация шоковых состояний

В медицинской практике различают несколько видов шокового состояния.

Таблица №3. Классификация шоковых состояний:

Название шокового состояния Описание
Токсико-септический шок Возникает вследствие воздействия токсинов на сердечно-сосудистую систему, головной мозг, печень, почки, легкие. При этом появляется реакция по типу анафилактической. Для подобного состояния характерны две фазы:
  1. Гипердинамическая.
  2. Гиподинамическая.

В результате токсико-септического шока появляется дисфункция жизненно-важных органов, что требует незамедлительного оказания неотложной помощи и проведения интенсивной терапии.

Эндотоксический шок В группу риска входят урологические больные старше 60 лет с сопутствующими заболеваниями, такими как:
  • сахарный диабет;
  • хроническая легочная недостаточность;
  • хроническая сердечная недостаточность;
  • латентная гепатопатия.

Данное состояние является тяжелым осложнением воспалительного процесса. Смертность составляет 70% всех случаев. Провокаторами выступают грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Эндотоксический (бактериемический) шок – это следствие обострения уросепсиса.

Экзотоксический шок Возникает на фоне острой сердечной недостаточности, в сопровождении некоторых тяжелых форм интоксикации токсикогенной фазы. Симптоматика развивается в результате острого химического влияния, характеризуется нарушением метаболической функции, нервной регуляции и дисфункцией практически всех жизненно-важных органов. К причинам развития экзотоксического шока относятся:
  • интоксикации, возникающие вследствие использования прижигающих раны средств;
  • отравления хлорированными углеводами;
  • интоксикации, вызванные приемом психотропных препаратов и фосфорорганическими инсектицидами.
Бактериально-токсический шок Это состояние вызвано острой реакцией организма на внезапное проникновение в кровь бактерий и токсических продуктов. В гинекологии бактериотоксический шок встречается после проведения абортов и после тромбофлебита тазобедренных вен.

В настоящее время зафиксированы случаи развития шока после введения антибиотиков широкого спектра применения, либо введение в больших дозах пенициллина. Также причиной шока может выступать внутривенное введение нестерильных растворов, крови и ее заменителей.

Механизм развития патологии

Симптоматика

Токсический шок вызывает резкое появление характерной симптоматики, отличаются внезапностью. Признаки шока зависят от формы тяжести патологического состояния и причины, способствующей началу шока.

Фазы шокового состояния

В медицинской практике токсический шок делится на три фазы:

  1. Компенсированный.
  2. Субкомпенсированный.
  3. Декомпенсированный.

Таблица №4. Фазы токсического шока:

Фаза токсического шока Описание симптомов
Компенсированный шок У пациента отмечается ясность сознания, но при этом присутствует моторное беспокойство, необъяснимое чувство тревоги, учащенность дыхания, усиление сердечного ритма (до 120 ударов в минуту).
Субкомпенсированный шок Пациенты становятся заторможенными, депрессивными, апатичными. Отмечается бледность кожных покровов, конечности холодные. Преобладает снижение температуры тела до субнормальной. Появляется одышка, тахикардия (до 160 ударов в минуту), пониженное АД. Может развиться анурия, нарушение свертываемости крови. Возможны желудочно-кишечные кровотечения.
Декомпенсированный шок Эта фаза считается самой тяжелой. Пациент находится в полной прострации, появляются судороги в конечностях, одышка, снижается артериальное давление, нитевидный пульс, анурия. В некоторых случаях больные впадают в коматозное состояние.
Кома – критическое состояние

Признаки токсического шока

Характер проявления симптомов зависит от причины шока и тяжести патологического состояния. Часто шоковое состояние приводит к смертельному исходу в течение 2 суток после интоксикации крови.

Признаки стрептококкового неменструального синдрома развиваются:

  • у женщин после родов спустя несколько дней;
  • у лиц с инфицированными послеоперационными ранами;
  • у людей, имеющих респираторные инфекции.

Признаки стафилококкового менструального синдрома развиваются у женщин в результате использования в период менструального цикла тампонов. Симптомы наступают спустя 3 суток.

Симптомы стафилококкового неменструального синдрома наступают в течение 12 часов после проведения операций, где были использованы хирургические повязки, например, операции на носу.

Таблица №5. Симптомы токсического шока:

Группа

Описание симптомов

Первичные признаки Первые признаки шокового состояния схожи на симптомы тяжелого гриппа. Это:
  • мышечная слабость;
  • повышение температуры тела до 39 градусов;
  • жидкая диарея;
  • тошнота и рвота;
  • низкое артериальное давление;
  • головокружения;
  • спазматические боли в области живота;
  • потеря сознания;
  • покраснение в области носа и глаз.
Вторичные симптомы Вторичные симптомы проявляются такими процессами:
  • конъюктивит;
  • сепсис крови, оказывающий влияние на весь организм в целом;
  • некроз тканей органов;
  • шелушения на коже.
На фото девушка потерявшая сознание в результате токсического шока, ей требуется экстренная медицинская помощь.

Внимание. Симптомы токсического шока очень напоминают признаки тяжелой формы гриппа. Поэтому здесь очень важно понимать, что если симптоматика начинает прогрессировать, то следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение. Только врач сможет распознать признаки токсического шока и оказать квалифицированную помощь пациенту.

Осложнения

Токсический шок может грозить самыми серьезными осложнениями. Это:

  • острая легочная недостаточность;
  • некроз тканей внутренних органов;
  • множественный тромбоз вен;
  • почечная недостаточность, вплоть до полного отказа почек.

Диагностика, лечение и профилактика

Ввиду того, что синдром шока развивается очень стремительно, лечение проводится в соответствии с имеющимися признаками, без ожидания результатов анализа. В первую очередь назначается порошок для выведения токсинов из организма. После лабораторной диагностики назначается комплексное медикаментозное лечение.

Диагностика

При подозрениях на токсический шок назначается прохождение нескольких видов диагностики.

Таблица №6. Виды диагностики:

Вид обследования Описание
Полный клинический анализ крови Проводится с целью определения количества красных и белых кровяных тел, тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
Посев крови, тканей органов, слизистой Проводится с целью распознать вид бактерии, способствовавшей развитию шокового состояния. При менструальном цикле у женщины берется посев вагинальной жидкости.
Флюорография Определяет признаки повреждения легких, выявляется возможный синдром легочной недостаточности.
Лабораторные анализы на определение иных инфекций Проводятся с целью определить возможные инфекции, способствующие развитию шока. Например:
  • сепсис крови;
  • американский клещевой риккетсиоз (передается клещами);
  • брюшной тиф.
Бакпосев крови на стерильность

В зависимости от характера шокового состояния и сопутствующих симптомов возможно назначение дополнительных лабораторных анализов.

Лечение

В первую очередь, следует исключить воздействие токсина (см. Дезинтоксикационная терапия: препараты, дозировки, показания). Если причиной СТШ является тампон, его нужно немедленно извлечь, если это контрацептивы, то обязательно оповестить об этом врача, чтобы в медицинских условиях провести извлечение.

Схема лечения состоит из нескольких этапов:

  1. Место инфицирования тщательно очищается дезинфицирующими средствами, либо данная процедура проводится при помощи легкого хирургического вмешательства.
  2. С первых дней обращения к врачу назначаются антибиотики широкого спектра с целью уничтожения болезнетворных бактерий. Период приема антибиотиков составляет не менее 10 дней.
  3. Внутривенное вливание иммуноглобулина. Назначается с целью восстановления иммунной функции организма.
  4. Назначается порошок от интоксикации. Средство способствует быстрому выведению болезнетворных токсинов из крови.

При своевременном лечении состояние пациента улучшается уже на 3 сутки.

Внимание. Если у женщины единожды отмечался СТШ от тампонов, то в следующий раз в период менструального цикла следует от них отказаться и пользоваться прокладками. Ведь рисковать в этом случае довольно опасно. Нельзя забывать от чего зависит  цена вашей жизни.

Уже на 3 сутки после капельных вливаний у пациента улучшается состояние.

Многие дамы пользуются тампонами, это гигиеническое средство позволяет им чувствовать себя комфортно и удобно в особый период их жизни. Не стоит сразу поддаваться всеобщей панике и полагать, что именно вас ожидает ужасный интоксикационный шок.

Простые правила гигиены в критические дни в миллионы раз сокращают этот риск. Представленное видео в этой статье позволит нашим читателям более детально ознакомиться с клинической картиной синдрома токсического шока от тампонов.

toksikolog.com

Инфекционно - токсический (эндотоксиновый) шок

Шок – это патологический процесс полиэтиологического генеза, основными причинами которого являются:

  1. физическое воздействие (механическая травма, термические поражения);

  2. нарушение регуляторных функций нервной системы;

  3. гиповолемия (кровопотеря, диарея, потеря жидкости, водное голодание);

  4. действие бактериальных агентов и аллергенов;

  5. нарушение сердечной деятельности;

  6. действие органических и неорганических химических соединений, а также ядов растительного и животного происхождения.

С точки зрения этиологии шок имеет существенные различия, однако в механизмах нарушения клеточного метаболизма различий совсем немного (спазм или паралич периферических микрососудов), что же касается внутриклеточных нарушений в различных органах и тканях, то они настолько идентичны, что можно говорить об общей основе шока различного происхождения. Этиологические факторы, по-разному действуя на организм, приводят к дезорганизации кровообращения, что в свою очередь вызывает нарушение циркуляции крови в микрососудах органов и тканей. Нарушение кровотока сопровождается ухудшением снабжения клеток кислородом, энергетическими и пластическими субстратами, а также затруднённым высвобождением из клеток токсических продуктов метаболизма.

По частоте эндотоксиновый шок (ЭШ) следует после гиповолемического и кардиогенного, но по летальности (70-80%) он занимает первое место. Этот шок может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами: вирусами, анаэробами, риккетсиями, паразитами и простейшими грибами, грамположительной флорой, а именно пневмококком, стафилококком и стрептококком, но наиболее часто он возникает в результате действия грамотрицательных (E. Coli, клебсиелла, протей и др.) агентов.

ЭШ – патологический процесс, характеризующийся тяжёлыми расстройствами периферической гемодинамики с неадекватной перфузией тканей и клеточной дисфункцией в ответ на массивную инвазию липополисахарида (ЛПС) грамотрицательных бактерий в системный кровоток.

Пусковым моментом шокового процесса является эндотоксиновая агрессия – поступление в системный кровоток непривычно больших для организма порций ЛПС, с которыми эндотоксинсвязывающие системы крови не способны успешно справляться (иммобилизовать, транспортировать и выводить из организма). Патогенное действие ЛПС в значительной мере реализуется через активированные палочкоядерные лейкоциты (ПЯЛ). Органное и системное действие ЛПС, определяющее течение ЭШ и судьбу макроорганизма, представляет собой следствие действия высвобождающихся из клеток – мишеней медиаторов. Среди множества биологически активных веществ, влияющих на развитие ЭШ, главнейшее место занимают полипептидные медиаторы – цитокины, синтезируемые преимущественно макрофагами и ПЯЛ. Большинство биологических эффектов ЛПС реализуется опосредованно, через цитокины, основным из которых является ФНО-а. В связи с неоднозначным, а порой и противоположным эффектом отдельных цитокинов и медиаторов оценить их потенцирующее или депотенцирующее значение в широкой гамме цитокиновых взаимодействий на организм при ЭШ весьма сложно. Развивающийся при эндотоксиновой агрессии цитокиновый хаос и «метаболическая анархия» приводят к выраженной дисфункции органов и систем организма, формированию полиорганной недостаточности и развитию эндотоксинового шока.

В патофизиологических механизмах токсико-инфекционного шока многое ещё не ясно. Однако выявлены достаточно четкие патогенетические различия в течении шока, вызванного грамположительной и грамотрицательной флорой. При инфекции грамположительной флорой выделяющиеся экзотоксины вызывают клеточный протеолиз с образованием специфических веществ – так называемых плазмокининов, обладающих гистамино- и серотониноподобным действием и вызывающих вазоплегию и последующую гипотонию. В клинике эндотоксинового шока большую роль играет токсемия, приводящая к поражению печени, почек и сердца. Это усугубляет гипотонию путём снижения сердечного выброса. При грамотрицательном инфекционном начале при массовом распаде бактерий ЛПС попадает в кровь и вызывает сужение сосудов путём стимуляции мозгового слоя надпочечников и выделения катехоламинов, а также путём непосредственной стимуляции симпатической нервной системы. Дисфункция миокарда связана с транзиторной ишемией миокарда и первично-метаболическими нарушениями, с повреждающим действием ЛПС- перегруженных ПЯЛ и непосредственным действием фактора депрессии миокарда и ФНО-а. Два ведущих механизма способствуют развитию депрессии миокарда: провоспалительные медиаторы и снижение чувствительности B1-рецепторов.

Таким образом, гемодинамические изменения при ЭШ формируются под влиянием целого комплекса медиаторных воздействий, обуславливающих изменения ОЦК, сосудистого тонуса, инотропизма миокарда и клеточного метаболизма. Несомненное значение в формировании гемодинамического ответа имеет основная патология и исходное, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.

Клиника ЭШ характеризуется быстрым нарастанием интоксикации: у больного появляется озноб, повышается температура, ухудшается общее состояние – появляется тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. В начале кожа теплая, сухая и розовая, затем становится влажной, холодной, бледной, а при тяжёлом шоке цианотичной. По мере развития болезни усиливается тахикардия, одышка, артериальная гипотензия, а иногда тенденция к гипертензии. Отмечается резкое похолодание конечностей. Нарушается психическое состояние больных вплоть до потери сознания. Наблюдающаяся вначале легочная гипервентиляция сменяется дыхательной аритмией и патологическими типами дыхания. Нарастает олигурия. Развивается ацидоз метаболического типа, указывающий на тканевую гипоксию в связи с неадекватной перфузией. При исследовании определяется увеличение показателей ЦВД, очень высокая концентрация молочной кислоты. Изменяются электролиты крови, отмечается тенденция к гипонатриемии и гипокалиемии, на ЭКГ регистрируются изменения подобные острому инфаркту миокарда. У больного наступает кома. Летальность при таких проявлениях достигает 100%.

studfiles.net

Бактериемический шок

(Или Эндотоксический шок). Обусловлен вне­запным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм боль­ного.

Этиология и патогенез. Развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин, или самих эндотоксинов. Возникает после эндоскопических ис­следований, инструментальных манипуляций на уретре (катетеризация, бужирование), ретроградной пиелографии, а также операций на мочеполовых ор­ганах. Нередко бактериемическому шоку предшествует возникновение гной­ного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит и др.), из которого происходит в дальнейшем распространение инфекции. В большин­стве случаев бактериемический шок наблюдается в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недо­статочность и др.). Нередко бактериемический шок возникает в результате консервативного лечения острого пиелонефрита при нарушенном пассаже мочи. При этом антибиотики вызывают распад прогрессивно размножающихся в ло­ханке почки бактерий. В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Вследствие воздействия эндотоксина на сосудистую стенку и организм боль­ного возникают шок с гиповолемией, периферический сосудистый коллапс, тяжелейшая интоксикация, часто сопровождающиеся острой почечной недоста­точностью вследствие острой ишемии почек. Обычно причиной бактериемиче-ского шока является грамотрицательная бактериальная флора и лишь в 1/3 слу­чаев - грамположительная микрофлора.

Симптоматика. Потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического типа, циркуляторный коллапс. Больной бледен, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое; от­мечаются уменьшение количества циркулирующей крови, сгущение ее, гипер­гликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперазотемия. В кли­ническом течении бактериемического шока у урологических больных разли­чают три стадии: раннюю (продромальную), развитую и необратимую. Пер­вая стадия бактериемического шока наблюдается в первые сутки после прово­цирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состоя­ния (озноб, повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления). Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток вслед за инструментальной манипуляцией или операцией и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недо­статочность, не поддающаяся коррекции лекарственными препаратами. Ле­тальность от бактериемического шока, обусловленного грамотрицательной микрофлорой, достигает 40-50%, особенно у ослабленных больных.

Диагностика. Помимо приведенных выше клинических признаков, основывается на повышении количества лейкоцитов крови со сдвигом лейко­цитарной формулы влево и полинуклеозом, повышении гематокрита, малом количестве тромбоцитов и повышенном количестве эритроцитов и гемоглобина в крови. О прогрессировании шока свидетельствуют гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. При посеве крови и мочи нередко удается обнаружить один и тот же микроорганизм. Отмечается умень­шение объема циркулирующей крови, повышение центрального венозного давления, снижение сердечного выброса.

Лечение должно быть чрезвычайно интенсивным. В начальной его стадии необходима массивная антибактериальная терапия (см. Пиелонефрит), а при закрытом очаге воспаления - экстренное дренирование его инстру­ментальным или оперативным путем. Так, при остром пиелонефрите и окклю­зии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника. Если провести катетер выше препятствия невозможно, то, несмотря на тяжелое состояние больного, показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Для нормализации ударного объема сердца, снижения гемоконцентрации и ликвидации гиповолемии необходимо переливание крови, плазмы и их заме­нителей. Вазопрессоры должны применяться в начальных стадиях шока и на фоне больших количеств жидкости в сочетании с кардиотоническими сред­ствами (адреналин, норадреналин, вазопрессин, цититон и др.). Мощным средством борьбы с бактериемическим шоком являются кортикостероиды (до 2-3 г преднизолона и гидрокортизона в сутки), применяемые с целью сни­жения периферического сопротивления, повышения ударного объема сердца. Кроме перечисленных мероприятий, корригируется кислотнощелочной и электролитный баланс, проводится оксигенотерапия. В поздних стадиях бактериемического шока следует отказаться от интенсивной антибактериальной терапии во избежание распада бактерий и выделения большого количества эндотоксинов.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспали­тельных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкну­тых гнойных очагов, максимальная осторожность при выполнении диагности­ческих и лечебных инструментальных манипуляций, правильное ведение после­операционного периода.

Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней (продромальной) стадии бактериемического шока, в остальных случаях предсказание чаще плохое.

urology-online.ru


Смотрите также



Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

avatar