Как покупать на ебее?
В данной статье мы расскажем вам как производить покупки на популярном...
Содержание статьи:
Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.
Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.
Внимание! Фотография шокирующего содержания.Для просмотра нажмите на ссылку.
В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).
Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.
Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.
Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.
Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.
В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.
Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.
Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:
Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.
В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.
Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:
При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.
Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:
В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.
Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:
Наследственная форма клинически проявляется до 20 лет. Отек в этом случае нарастает медленно и подвергается обратному развитию в течение недели. Чаще всего он локализуется в подслизистом слое либо гортани, либо органов пищеварительной системы. Наследственный ангионевротический отек склонен к частым рецидивам, которые возникают несколько раз в год под влиянием самых разных провоцирующих факторов.
Читайте также:5 самых необычных аллергических реакций
6 способов избавиться от аллергического ринита в домашних условиях
15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион
При локализации ангионевротического отека в области лица или других открытых участков тела диагностика обычно не представляет затруднений, но в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с отеками, вызванными иными причинами:
Достаточно сложно поставить правильный диагноз при ангионевротическом отеке головного мозга и органов пищеварительного тракта, так как в этих случаях на первый план выходят симптомы соответственно транзиторного нарушения мозгового кровообращения или «острого живота».
Лабораторная диагностика при ангионевротическом отеке носит скорее вспомогательный характер. В анализах крови при аллергическом типе отмечают повышение уровня иммуноглобулинов класса Е, эозинофилию. Для неаллергического отека характерны снижение активности и уровня C1-ингибитора в сыворотке крови, выявление лабораторных признаков лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний.
Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента. В этом случае необходимо в экстренном порядке восстановить проходимость дыхательных путей (при помощи воздуховода, интубации трахеи, коникотомии).
При аллергической форме патологии показано введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, назначение энтеросорбентов, проведение инфузионной терапии.
В остром периоде ангионевротического отека наследственного генеза показано введение C1-ингибитора. При отсутствии данного препарата проводят переливание нативной свежезамороженной плазмы. Назначают также андрогены и антифибринолитические средства. При выраженном отеке, особенно локализованном в области шеи, внутривенно вводят мочегонные препараты и глюкокортикоидные гормоны.
В период ремиссии наследственного ангионевротического отека для профилактики рецидивов продолжают поддерживающий курс андрогенов и антифибринолитических средств.
Первая помощь при отеке Квинке до приезда скорой помощи:
Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.
Для предотвращения рецидивов наследственного ангионевротического отека больным необходимо избегать стрессовых ситуаций, вирусных инфекций, травматических повреждений. Они не должны принимать эстрогенсодержащие препараты, а также ингибиторы АПФ.
Пациентам, страдающим наследственным ангионевротическим отеком, перед проведением плановых хирургических вмешательств или стоматологических процедур нужно обязательно проводить профилактическое лечение, включающее назначение транексамовой кислоты, инфузию свежезамороженной нативной плазмы.
Видео с YouTube по теме статьи:
www.neboleem.net
20.08.2018
Ангионевротический отек — следствие воздействия различных химических и биологических факторов на организм. Часто данное явление имеет аллергическую природу и возникает внезапно. При ангиоотеке поражаются слизистые оболочки, кожа и подкожная клетчатка. Человеку требуется срочная медицинская помощь. Отек редко проходит сам по себе. Для нормализации состояния нужна медикаментозная терапия. В противном случае существует высокий риск осложнений.
Ангиоотек еще именуется гигантской крапивницей или отеком Квинке. Он чаще встречается у людей до 45 лет. Данному явлению в большей степени подвержены женщины. У мужчин гигантская крапивница диагностируется реже. Все чаще отек Квинке отмечается в детском возрасте. Это связано с плохой экологией, слабым иммунитетом, врожденными заболеваниями. Ангионевротический отек лица или конечностей — это диффузная реакция организма на неблагоприятные факторы. Под воздействием раздражителей начинают вырабатываться простагландины и гистамины. Они вызывают воспалительный процесс. Кровеносные сосуды расширяются, их проницаемость повышается. Лимфа из них просачивается в окружающие ткани. Это становится причиной сильного опухания разных частей тела.
Чаще всего отекают лицо и шея. Однако ноги, руки, оболочка головного мозга, внутренние органы и наружные половые органы тоже подвержены данному явлению. Отек шеи — наиболее опасный. Прохождение кислорода по дыхательным путям затрудняется. Человек может погибнуть, если вовремя не будет оказана медицинская помощь.
Гигантская крапивница может быть следствием аллергии. Она встречается в 2% случаев, однако от этого не становится менее опасной. С ангиоотеком в той или иной степени сталкивается каждый десятый житель планеты. Иногда неприятные симптомы проходят самостоятельно, и человек не догадывается, что послужило их причиной.
Отек Квинке часто свидетельствует о нарушении функционирования внутренних органов, патологиях крови. Если вовремя не обратиться в больницу, может произойти хронизация гигантской крапивницы. При этом отек держится до 6 недель.
Существует аллергический и неаллергический отек Квинке. Каждый вид патологического состояния имеет свои причины.
Проявление аллергической реакции связано с нарушенным механизмом реализации иммунного ответа. Организм избавляется от чужеродных клеток путем выработки гистамина и простагландина. Чаще всего ангиоотек возникает вследствие контакта человека с такими аллергенами, как:
У некоторых людей гигантская крапивница — это проявление аллергии на холод или жару.
Неаллергический ангионевротический отек гортани, лица, конечностей и внутренних органов провоцируют:
Существует также наследственный ангиоотек. Он выступает следствием врожденной недостаточности С-1 ингибиторов комплементарной системы (ферментов, которые разрушают провоцирующие отек вещества). Данный вид патологического состояния возникает чаще всего у мужчин. Врожденный ангиоотек провоцируют:
В группе риска находятся люди, страдающие бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью легких.
Гигантская крапивница характеризуется локальными ограниченными припухлостями и развивается стремительно. В течение нескольких минут (реже часов) клиническая картина становится выраженной.
Ангиоотек может затрагивать:
Иногда ангиоотек сопровождается высыпаниями на теле (крапивницей). Пораженная область кожи чешется, болит и печет.
При обнаружении признаков отека Квинке необходимо вызывать скорую медицинскую помощь. Промедление грозит асфиксией и летальным исходом.
Нельзя поддаваться панике и медлить. Важно правильно оказать первую помощь до приезда бригады медиков. Иногда это может спасти человеку жизнь, так как развитие и последствия опухания слизистых оболочек и подкожной клетчатки сложно предугадать.
Чтобы оказать незамедлительную помощь при отеке, необходимо:
Если патологическое состояние не вызвано аллергией на растения, то человека рекомендуется вывести на улицу. Свежий воздух облегчит самочувствие до приезда бригады скорой помощи.
Врачи оказывают неотложную помощь. После этого человека направляют на обследование или госпитализируют. Терапевтический курс составляется с учетом причины отека Квинке.
Диагностика включает в себя:
При возникновении подозрения на наличие опухолей, заболеваний щитовидной железы доктор может отправить пациента на УЗИ, МРТ и другие диагностические процедуры.
Основной является медикаментозная терапия. Народные средства используются в качестве дополнения к лекарствам.
Применение антигистаминных препаратов помогает справиться с кожным раздражением, воспалением, зудом, отеком, высыпаниями. Эффективностью обладают:
В тяжелых случаях внутримышечно вводятся кортикостероиды: Дексаметазон или Преднизолон. Они быстро устраняют отечность слизистых оболочек и подкожной клетчатки.
При наследственном ангиоотеке используется вливание донорской плазмы в кровь.
Один из нетрадиционных методов лечения отека Квинке — прикладывание водно-солевого компресса. Для его приготовления необходимо смешать 1 ст. л. воды и 1 ч. л. соли. Охлажденный компресс прикладывается на кожу в области поражения.
Эффективен отвар корня крапивы. Он готовится легко: 2 ст. л. измельченного корня заливается 1 л кипятка. Отвар накрывается крышкой и в течение 2 часов настаивается. Ежедневно нужно употреблять внутрь по 2 ст. л. данного средства.
Ангионевротический отек Ссылка на основную публикациюproperelom.com
Отек Квинке (или — ангионевротический) известен медицине очень давно и этой проблеме посвящено множество научных исследований. Однако, до настоящего времени механизм развития патологии до конца не изучен.
Ангионевротический отек – это мгновенно развивающийся в острой форме и проходящий в короткие сроки отек кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистой оболочки. Возникает он в результате резкого увеличения проницаемости сосудов и их объема. Развивается от нескольких минут до нескольких часов.
Имеет четкую локализацию в районе век, губ, вблизи половых органов на дистальных поверхностях рук и ног, а также на слизистых оболочках органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.
В клинической практике является сложной проблемой из-за недостаточности информации о механизме возникновения и развития, серьезными проблемами в диагностике и лечении. По статистике ангио отеки встречаются примерно у 1 из 50000 чел.
Классификация ангионевротических отеков дает относительно понятную картину механизма их возникновения, что позволяет в дальнейшем произвести точную диагностику и избрать тактику лечения.
Наследственная форма ангионевротического отека (НАО) подразделяется на 3 категории:
Все наследственные типы не сопровождаются крапивницей. Как правило, НАО проявляется уже в раннем возрасте с последующими систематическими рецидивами.
Приобретенный ангио отек (ПАО) встречается гораздо реже. Проявляется большей частью после 40-летнего возраста на фоне злокачественных новообразований, аутоиммунных и инфекционных заболеваний. В случае с ПАО необходим точный диагноз для успешной терапии.
Иной механизм образования лежит в основе аллергической формы АО. Чаще всего она обусловлена реакциями гиперчувствительности. Результатом становится расширение сосудов кожи и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате миграции различных клеток в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатки образуется отек.
Аллергическая форма обусловлена стабильной привязкой к одному или нескольким аллергенам:
Ангионевротический отек – это еще и патологии неаллергического характера, которые связаны с нарушениями в работе иммунной системы, в частности комплементарной системы, отвечающей за противодействие внедрению чужеродных агентов, участвует в возникновении воспалительных процессов и аллергических реакций.
Благодаря активизации этой системы происходит увеличение просветов в сосудах, повышается их проницаемость, способствующая попаданию жидкости в межтканевое пространство и, соответственно, образованию отека. Регулирование деятельности комплементарной системы происходит за счет изменения уровня содержания специфического фермента – ингибитора С1.
При его избытке деятельность системы угнетается, а при недостатке – активизируется. Клиническими исследованиями установлено, что недостаточный уровень С1 лежит в основе ангио отека неаллергической этиологии.
Причина этой формы АО – повышение уровня гистамина в организме, связанного с употреблением ряда продуктов питания. Отдельно описывается вибрационная форма, возникающая под воздействием вибраций.
Ангионевротический отек в единичных случаях может развиться после значительных физических нагрузок. Причина этого явления – превышение допустимой физической нагрузки, что и является фактором, провоцирующим основное заболевание в не аллергенной форме.
Клинические проявления ангио отека хорошо известны. В первую очередь проявляются отеки кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. В ряде случаев отеку сопутствует крапивница. Для НАО характерны плотные и безболезненные отеки различной локализации (могут образоваться на любом участке тела или подслизистой оболочки).
Отек бледного цвета, при пальпации не оставляет ямок, зуд отсутствует. Иногда встречаются случаи скопления плевральной жидкости, нарушения мозгового кровообращения (отек мозга), затрудненное мочеиспускание (отек мочеполовых органов), отеки крупных мышц и суставов.
Отечность может возникать без видимых причин, но чаще провоцирующими факторами являются:
Чаще всего при НАО отек имеет постоянную локализацию. Динамика развития достаточно медленная (от 12 часов до двух суток), отмечается отсутствие эффекта от использования антигистаминных препаратов. Периодичность отеков не стабильна.
Симптоматика ПАО полностью соответствует описанной выше картине, однако имеет отличия:
При наличии НАО и ПАО, заболевание проявлениями крапивницы не сопровождается. Ангионевротический отек – это, кроме наследственных форм, еще и заболевание аллергического типа. Для аллергического ангио отека характерно проявление крапивницы, зуда и признаков иных атопических патологий. Отеки горячие на ощупь, покровы гиперемированы.
Наблюдается болезненность, при сдавливании нервных окончаний имеет место явление парестезии. Сопровождается падением АД, анафилактическими реакциями, кровянистыми выделениями из влагалища. Часто возникает бронхоспазм. Эта форма характерна стремительным развитием и стабильным купированием антигистаминными препаратами. Без лечения проходит за 2 – 3 дня.
Чтобы отличить формы ангио отека, следует знать следующее:
Симптомы | Наследственная форма | Аллергической этиологии |
Первично выявлен | В детстве | В раннем возрасте |
Генетика | Имеется хотя бы у одного из кровных родственников | В семье есть лица, страдающие от аллергии |
Факторы влияния | Травмы, давление, стрессы, инфекции, лекарства, хирургические манипуляции, стресс, инфекции. | Непосредственный контакт с носителем аллергена |
Развитие в динамике | Медленное развитие (12 – 36 час.), переход в стадию ремиссии за 2 – 5 дней | Стремительная динамика развития и исчезновения. |
Локализация | Стабильная локализация | Нестабильность локализации |
Наличие крапивницы | Отсутствует | Присутствие в большинстве случаев |
Отек гортани | Присутствует чаще всего | Не характерен |
Болевые ощущения | В большинстве случаев | Как правило, отсутствуют |
Наличие отягощенного аллергического анамнеза | Отсутствует | Присутствует |
Прием антигистаминных препаратов | Не эффективен | Выраженный положительный результат |
Отеки лица возникают при всех формах АО. Локализация чаще всего наблюдается в области глаз, век, вокруг губ. При высокой активности отека возникает временное нарушение зрения из-за сдавливания век. Особую опасность представляет отек в области губ. Он может распространяться на подслизистую оболочку ротовой полости, глотку и гортань (эта локализация – самая опасная).
При локализации на подслизистой оболочке верхних дыхательных путей, отеки захватывают зону выше гортани, глотку, язык и губы. Сопровождаются сиплым голосом, переходящим в шепот, свистящим дыханием.
В самых острых формах отеки гортани без своевременной медицинской помощи вызывают асфиксию и летальный исход.
Поражения желудочно-кишечного тракта, как правило, возникают при наследственных формах АО. Чаще всего носят характер систематических рецидивов с резкими болями. Могут сопровождаться анорексией, диареей и рвотой.
Клинические проявления однотипны с симптомами «острого живота» и кишечной непроходимости. Как правило, внешних проявлений на кожных покровах не бывает. При эндоскопических исследованиях хорошо определяется сегментарные отеки на подслизистых оболочках.
Ангионевротический отек – это патология, возникающая под воздействием многих факторов. Причины ангионевротических отеков соответствуют их классификации. Так, для наследственных форм основной причиной является генетический фактор, или передача заболевания по наследству от одного (или обоих) родителей. Причинами ПАО в большей степени являются аутоиммунные и онкологические патологии.
Для развития отеков как аллергического и неаллергического генеза причины весьма сходны:
Отдельной группой факторов влияния стоит употребление в больших количествах:
Провокационными факторами являются:
Кроме того, АО могут быть связаны с патологиями:
При первом подозрении на ангио отек сразу необходимо вызвать скорую помощь. Динамика реакции может быть очень скоротечной и медлить с помощью опасно.
До прибытия бригады:
При тяжелых случаях лучше не принимать никаких мер, которые из-за отсутствия навыков и квалификации могут только ухудшить состояние больного.
Для каждой формы ангионевротического отека применяются специфические препараты.
Подбор их осуществляет лечащий врач с предварительной консультацией специалистов (при необходимости):
Тактика терапии при ангионевротическом отеке предусматривает:
Терапия наследственных отеков предусматривает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных препаратов. Первые включают обеспечение дыхательных функций путем трахеостомии или интубации.
Лекарственные препараты при НАО и ПАО примерно одинаковы (дозировка и выбор осуществляются лечащим врачом):
Антигистаминные препараты при НАО неэффективны. Лечение АО аллергического характера и неаллергического без патологии ингибитора С1 имеет свои особенности.
До назначения медикаментозного лечения:
Основу медикаментозной части лечения составляют антигистаминные препараты третьего поколения:
Также могут применяться и препараты второго поколения:
Данные фармацевтические формы могут применяться достаточно длительный период. Отмечается лучший эффект, когда они используются и в период ремиссии. Препараты первого поколения не рекомендованы к применению без дополнительных показаний в конкретном случае.
Причина — множественные побочные эффекты. Глюкокортикостероиды рекомендованы в случаях тяжелого течения заболевания. При угрозе жизни рекомендовано введение адреналина.
За многовековую историю существования заболевания в народной медицине создано множество рецептов для купирования и снятия отеков. Однако, следует запомнить, что без точного диагноза и рекомендаций лечащего врача заниматься самолечением любыми способами категорически не рекомендуется. Результатом такого лечения могут быть тяжелые осложнения и даже смерть.
Вот основные народные методики, которыми можно воспользоваться после назначения лечения в качестве вспомогательного средства:
Здесь перечислены только самые простые и доступные народные средства. Кроме этого существует еще множество более сложных рецептур из различных компонентов.
В простейших случаях лечение ангионевротического отека достаточно краткосрочное и не сложное. В тяжелых случаях, процесс становится более затяжным и осложненным. Необходимо учитывать, что наследственные формы отека и приобретенный АО сохраняются пожизненно. Поэтому больным следует систематически проходить курс профилактического лечения и соблюдать все рекомендации лечащего врача.
В этом случае сохраняется приемлемое качество жизни и устраняется возможность летального исхода. Отеки гортани являются самыми опасными из АО. Чаще всего смертельные случаи связаны именно с этим видом отека. При наличии заболевания, сопровождаемого крапивницей, следует помнить, что контакт с холодной водой является провокационным фактором.
При определенных условиях у больного может развиваться гигантская крапивница после купания. Чаще всего такие случаи заканчиваются смертью больного. Кроме того, нужно иметь в виду такой статистический факт: если АО, сопровождаемое крапивницей, рецидивирует с интервалом в полгода, то этот процесс будет продолжаться не менее 10 лет.
Известны случаи спонтанного прекращения хронического АО, отягощенного крапивницей. Чаще всего это относится к детям. Ангионевротический отек – достаточно распространенная патология с высокой динамикой и нередкими смертельными исходами. Поэтому к проблеме своевременного и правильного лечения заболевания следует подходить очень серьезно.
Оформление статьи: Лозинский Олег
Что такое ангионевротический отек, симптомы и лечение:
healthperfect.ru
Ангионевротический отек или иначе ангиоотек (АО) – патология, характеризующаяся образованием отека, охватывающего подкожно-жировую клетчатку и глубоко расположенные слои дермы.
В патологический процесс могут включаться слизистые слои органов мочевыделения, пищеварительной и дыхательной систем.
Заболевание может передаваться по наследству, а у части людей является приобретенной патологией.
По симптоматике ангионевротический отек сходен с отеком Квинке, но он имеет несколько другие механизмы развития, поэтому и лечение должно быть подобрано соответствующее.
Ангионевротический отек в настоящее время активно изучается, установлено, что он в течение жизни бывает практически у 15-25% людей. Заболевание в половине указанных случаев фиксируется у пациентов с хронической крапивницей.
Вероятность АО (до 0,1-0,7%) повышена у людей, получающих лечение ингибиторами АПФ.
Наследственный ангионевротический отек (НАО) выявляется редко, случаи его возникновения установлены у 2% людей родители которых перенесли болезнь. Развитие НАО не зависит от расовой принадлежности и пола.
Ангионевротический отек в первую очередь проявляется быстро нарастающим опуханием поверхностного слоя эпидермиса с вовлечением подкожно-жировой клетчатки, что хорошо заметно визуально.
При внутреннем распространении отек переходит на органы пищеварения, слизистую оболочку мочевого пузыря, дыхательную систему. У большинства больных симптоматика исчезает за 72 часа после появления первых признаков АО.
Наследственная и приобретенная формы ангионевротического отека имеют свои особенности развития и протекания.
Образованием не зудящих и плотных при пальпации отечных участков.
Локализоваться они могут в любых областях тела, но чаще всего в патологический процесс вовлекаются губы и веки, верхняя часть стоп и кисти рук, бедренная часть нижних конечностей, область гениталий.
При включении в процесс верхних отделов дыхательной системы отечность начинается выше гортани, распространяясь на глотку, ротовую полость, поверхность языка, губы.
Отеки гортани – одно из самых частых проявлений болезни, они периодически фиксируются у половины пациентов с данным заболеванием.
На отечность гортани указывается осиплость голоса или полное его отсутствие, шумное дыхание, ощущение комка в горле. При отсутствии своевременной помощи нарастающее удушье может стать причиной летального исхода.
Реже отек захватывает стенки кишечника, указывает на это нарастающая боль в животе, обильный понос, рвота, при проведении эндоскопии выявляется участок подслизистого отека, не имеющий признаков воспалительной реакции.
При абдоминальном варианте АО клиническая картина сходна с симптоматикой «острого» живота.
В редких случаях отек захватывает мозговые оболочки, что проявляется симптомами нарушения кровообращения в разных отделах головного мозга.
Отек органов мочевыделения вызывает дизуретические расстройства и задержку выделения мочи.
НАО может проявляться отеком мышечного слоя плеча, шеи, спины и отечностью бедренных или плечевых суставов;
Спонтанностью.
Чаще всего ангионевротические отеки вызываются травмой, иногда даже незначительной. Спровоцировать их развитие может психоэмоциональный стресс, инфекция, стоматологическое и хирургическое вмешательство, у женщин менструация, низкие температуры, вибрация.
В половине случаев НАО возникают вследствие микротравмы и на фоне хирургического вмешательства:
Наследственная форма заболевания впервые фиксируется до 20 лет и чаще это происходит в подростковый период.
Симптомы приобретенной формы идентичны наследственному варианту болезни, но есть и некоторые отличия:
Ангионевротический отек не проявляется крапивницей с зудом, однако в продромальный период у части пациентов отмечается возникновение кольцевидного типа эритемы.
Сопровождение отека зудом, волдырями и другими симптомами, характерными для атопии, указывает на аллергическую этиологию ангионевротического отека.
Данный вариант АО развивается в основном стремительно и чаще всего именно его принимают за отек Квинке.
Симптомы аллергического ангионевротического отека хорошо устраняются средствами с глюкокортикостероидами, антигистаминами и введением адреналина.
Отеки изолированной формы, спровоцированные приемом ингибиторов АПФ, появляются как в начале лечения указанными медикаментами, так и через несколько месяцев от начала их использования. Они локализуются в области языка и губ, поверхности шеи, гортани с глоткой.
Не исключается развитие отека кишечника, что проявляется абдоминальными болями, а внешних, видимых проявлений на теле при этом может не быть.
Истинный ангионевротический отек возникает по причине дефицита С1-ингибитора, гена, отвечающего за активность тех белковых компонентов крови, которые участвуют в процессе ее свертывания, контролируют воспалительные реакции, болевые ощущения, уровень АД.
Недостаточная выработка С1-ингибитора в большинстве случаев возникает и-за генных нарушений.
Приобретенный ангионевротический отек является следствием ускоренного расщепления и расходования С1-ингибитора. Происходит это по причине аутоиммунных сбоев, злокачественных новообразований, тяжело протекающих инфекционных процессов.
Как наследственный, так и приобретенный недостаток С1-ингибитора влияет на повышение выработки брадикинина и С2-кинина – веществ, под воздействием которых многократно повышается проницаемость стенок сосудов и соответственно создаются все условия для развития заболевания.
НАО подразделяется на 3 типа:
Ангионевротический отек может быть аллергической этиологии, в основе развития лежит активация тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, гистамин, простагландины.
Под их воздействием расширяются сосуды сосочкового слоя кожного покрова, возрастает проницаемость сосудов, развивается межклеточный отек и происходит миграция в воспалительный очаг эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов.
Это приводит к образованию отека в подкожно-жировой клетчатке и в глубоко расположенных слоях дермы. Внутренний отек может сопровождаться появлением зудящих волдырей на коже.
Первому приступу аллергического ангионевротического отека предшествует сенсибилизация организма к определенному типу аллергена – к лекарственным средствам, пище, латексным изделиям, ядам насекомых.
ПОПУЛЯРНОЕ У ЧИТАТЕЛЕЙ: Что делать если появилась аллергия на шампуньВыделяют и неаллергическую форму ангиоотека, связывают ее возникновение:
ВАЖНО ЗНАТЬ: Как проявляется аллергия на антибиотики.
Примерно у половины пациентов, имеющих в анамнезе ангионевротический отек с крапивницей в крови, обнаруживаются антитела IgG1, IgG3, IgG4 к α-цепи рецептора FceRI. Под их влиянием происходит дегрануляция базофилов и мембран тучных клеток, что приводит к высвобождению анафилотоксина С5а.
Выделяют и особую форму приобретенного ангиоотека – идиопатическую. Она выставляется, если основную причину патологии установить не удается.
При наследственной форме ангионевротического отека обострение часто возникает без видимых причин.
Отечность может быть спровоцирована резким изменением погодных условий, психоэмоциональным стрессом, физическим перенапряжением.
Аллергический АО возникает под действием одного или сразу нескольких аллергенов.
Чаще всего это белок слюны животных, биологические жидкости насекомых, лекарственные средства, продукты питания, некачественная косметика. Отек может быть одним проявлениям патологии или сопровождаться аллергическим ринитом, крапивницей, пищевой аллергией.
Пациент с подозрением на ангиоотек нуждается в консультации врачей узких специальностей, это:
Ангионевротический отек считается опасным своими последствиями заболеваниями, поэтому нужно уметь первую помощь оказывать правильно.
При развитии признаков АО необходимо:
Плановая госпитализация пациентов с АО проводится в период ремиссии, ее цель – диагностика и выявление сопутствующих патологий.
Экстренно пациент госпитализируется в стационар:
Ангионевротический отек по клинической картине подразделяется:
По механизму своего развития классифицируется на:
Наследственный отек ангионевротический подразделяется на три типа:
Приобретенный ангионевротический отек:
Ангиоотеки, не связанные с патологическими изменениями в системе комплемента:
При обследовании пациентов необходимо тщательно собрать анамнез и жалобы.
Пациенты в основном указывают на:
При расспросе требуется установить имелись ли случаи атопии и есть ли генетическая предрасположенность к аллергозаболеваниям.
Физиокальное обследование больного в острый период устанавливает:
Инструментальное обследование:
Осмотр пациент должен проводиться по стандартной схеме:
ВАЖНО ЗНАТЬ: Может ли быть аллергия на мед?
ПОПУЛЯРНОЕ У ЧИТАТЕЛЕЙ: Что делать при аллергии в горлеАллергический ангиоотек необходимо дифференцировать с НАО.
Таблица дифдиагностики.
Диагноз | Симптомы | Обследования | Критерии, подтверждающие диагноз |
Ангионевротический отек | Отек кожного покрова, приступы удушья, одышка смешанного типа. | Сбор анамнеза и осмотр. Иммунограмма. | Отек формируется за несколько минут, сопровождается выраженным зудом. По иммунограмме повышается уровень IgE. Не выявляется отягощенной наследственности. Антигистаминные препараты эффективны. |
НАО | Удушье, отек на теле с разной локализацией, одышка. | Осмотр, сбор анамнеза и жалоб. Иммунограмма, Данные физикального обследования. | Отек формирруется за несколько часов, зуд выражен в незначительной степени. Антигистамины не эффективны. IgE почти в норме. |
Наследственный ангионевротический отек лечится длительно, терапия включает в себя:
Пациент с хроническим протеканием ангионевротического отека должен быть обучен поведению во время приступа:
Эффективность назначенной терапии определяется тем, насколько правильно установлена форма ангиоотека.
Пациентам с наследственной формой ангиоотека лучше всего помогает:
Пациентам с наследственным ангиоотеком третьего типа не помогают концентраты ингибитора С1 и антифибринолитические препараты.
Из острого приступа таких больных выводят, используя симптоматическую терапию, поддерживая постоянную проходимость дыхательных путей и отменяя лечение эстрогенами.
Лечение аллергической формы АО:
Если пациент госпитализирован в стационар для обследования, то указанные медикаменты не используются.
Ангионевротический отек – тяжело протекающая патология, при отеке гортани исход может быть смертельным. При развитии симптомов заболевания важно вовремя оказать медикаментозную помощь, поэтому не стоит полагаться на свои силы.
Отек при АО самостоятельно сходит максимум за трое суток. Но приступы заболевания могут случаться до нескольких раз в месяц, и это нарушает привычную жизнь и негативно сказывается на работоспособности.
Своевременная диагностика и соблюдение профилактических мер позволяют уменьшить вероятность развития острых атак до минимума.
allergiik.ru
Ангионевротический отек – это быстро развивающееся острое состояние, которое характеризуется отеком подкожной клетчатки, слизистой и кожи. Обычно отек затрагивает область лица и реже – ЖКТ, слизистые половых органов и дыхательные пути.
Такой вид отека – распространенная реакция, которая может сопровождаться крапивницей. Своевременное распознавание симптомов и выявление причин, дает возможность быстрого применения лечения.
Данное состояние имеет аллергическое происхождение. Первым врачом, который всесторонне изучил проблему, был врач Квинке. По его фамилии подобная реакция организма получила название «Отек Квинке».
При увеличении проницаемости сосудов, их содержимое поступает в ткани организма. Вследствие этого возникает значительный отек. Существует несколько причин, которые могу вызвать отек Квинке. Это тяжелое состояние, которое требует немедленной медицинской помощи, а в дальнейшем четкого соблюдения мер профилактики, чтобы не допустить повторения.
Особенностью ангионевротического отека является его быстрое развитие буквально за считанные минуты. В крайне редких ситуациях нарастание симптоматики бывает постепенной, занимая по времени несколько часов.
Место локализации проявления обычно влияет на яркость клинической картины. Чаще всего поражается область лица:
На ощупь место отека плотное и болезненное, кожа в этих местах натянутая. При этом больной испытывает жжение, а боль усиливается не только при надавливании на пораженный участок, но даже при прикосновении.
Отек Квинки на фото:
На примерах ниже вы увидите как выглядит ангионевротический отек на лице у взрослых детей. Локализация может быть различной и захватывать любые области.
При отечности слизистых ЖКТ и гортани может быть:
При значительном опухании слизистой рта и гортани может быть затруднена речь. Веки часто настолько увеличиваются в размерах, что больной не может их разомкнуть. Увеличиваются в размере ушные раковины, а слух снижается, так как слуховой проход сдавливается отеком. Распухший язык часто увеличивается настолько, что не помещается в ротовой полости.
Гораздо реже могут быть следующие локализации отеков – мышц, суставов, головного мозга, плевры, мочевыводящей системы. При отекании в области мозга человек становится пассивным, сонливым, его сознание путается, головная боль усиливается. Могут быть эпилептические припадки и нарушение речевой функции.
При наследственном характере клинические проявления дадут о себе знать еще до 20-летнего возраста. Нарастание отечности в этом случае будет медленным, а рецидивы – частыми: до нескольких раз в течение года при наличии провоцирующих реакцию факторов.
В преимущественном большинстве случаев ангионевротический отек – это аллергическая реакция, которая проявляется немедленно после попадания в организм аллергенов.
Вызвать заболевание могут:
При попадании в кровоток аллергены вызывают выброс организмом веществ значительной биологической активности – гистамина, серотонина и других. При этом происходит повышение проницаемости кровеносных сосудов. Псевдоаллергические реакции, которые связаны с индивидуальной чувствительностью к определенным продуктам или лекарствам тоже могут приводить к отечности, но без задействования иммунологической реакции.
Лечение определенного вида медицинскими препаратами может происходить значительное и стойкое расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. В числе причин может также быть генные нарушения, аутоиммунные, инфекционные болезни, раковые образования и т.д.
Выделяется 2 вида развития патологического процесса: хронический и острый. О хронической форме свидетельствует продолжительное состояние отечности, которое длится более 6 недель. По механизму действия болезнь может иметь наследственный характер или быть приобретенной. Последний вид подразделяется на следующие группы:
По своим проявлениям ангионевротический отек бывает изолированным или сопряженным с крапивницей. При невозможности определения причины развитии патологических процессов форму считают идиопатической.
При остром заболевании требуется устранение аллергена, а медицинская помощь должна включать симптоматическое лечение. При тяжелом состоянии раз в день назначается Преднизалон.
При сложности с определением причины больному отменяют все препараты, не являющиеся жизненно важными. Если отек захватывает гортань, то больному делают укол эфедрина подкожно.
Снять симптомы и улучшить состояние помогают антигистаминные средства, которые вводят внутривенно. Например, Дифенгидамин.
Могут быть показаны:
Дальнейшее лечение, после снятия острых симптомов, может включать такие средства длительного приема: блокаторы Н1 и Н2. Для стабилизации состояния и улучшения ситуации больному назначаются таблетированные антигистаминные средства. Это может быть Лоратадин, Супрастин или другое средство.
Отек Квинке представляет опасность для здоровья и жизни, поэтому так важна вовремя оказанная медицинская помощь. Больного следует максимально быстро доставить в медицинское учреждение или вызвать скорую помощь.
Для предупреждения повторного ангионевротического отека больному следует тщательно контролировать прием лекарственных средств и продуктов питания, чтобы не допустить попадания запрещенных веществ в организм. При этом прием лекарств должен согласовываться с врачом.
Если характер ангионевротического отека наследственный, то страдающий такой патологией человек должен избегать провоцирующих факторов:
Для этой категории больных стоматологические вмешательства и любые операции должны проводиться только после соответствующей подготовки. Для этого врачом назначается профилактическая терапия в период ремиссии.
allergia24.ru
Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.
Ангиоотек впервые был описан в 1882 году немецким ученым Генрихом Квинке. Исследователь считал его самостоятельным заболеванием – ангионевротическим отеком. В настоящее время установлено, что примерно половина случаев патологии возникает вследствие аллергических процессов реагинового типа, тогда как остальные являются самостоятельными приобретенными или наследственными состояниями. К понятию «изолированный ангиоотек» относят целый ряд болезней, в основе которых лежат нарушения циркуляции жидкости между кровеносной системой и тканями. Ангиоотеки могут диагностироваться в любом возрасте, у женщин выявляются примерно в 1,5-2 раза чаще, нежели у мужчин. Генетически обусловленные варианты патологического состояния передаются по аутосомно-доминантному типу.
Ангиоотек
Существует огромное количество внешних и внутренних факторов, способствующих развитию ангионевротического отека. Непосредственной причиной патологии являются изменения в системе комплемента и нарушение некоторых других физиологических процессов (коагуляции крови, фибринолитических и кининовых реакций). В подавляющем большинстве случаев аномалия вызывается дефицитом или недостаточной активностью С1-ингибитора – протеазы крови, замедляющей и останавливающей ряд биохимических реакций в крови и тканях. Данное явление возникает под влиянием следующих факторов:
Редким вариантом патологии является ангиоотек, развивающийся при оптимальном уровне С1-ингибитора – в основном к нему относят так называемые эстрогензависимые отеки. Предполагают, что они обусловлены генетическими факторами и передаются по сцепленному с Х-хромосомой механизму, течение заболевания усугубляется при приеме препаратов эстрогена. Также существует разновидность болезни, провоцируемая использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, входящих в состав многочисленных антигипертензивных средств.
Возникающий по той или иной причине дефицит С1-ингибитора приводит к активации системы комплемента, увеличивает концентрацию калликреина и брадикинина. Последние стимулируют образование вазоактивных пептидных соединений, воздействующих на сосудистые стенки и гладкую мускулатуру. В результате происходит сначала расширение прекапиллярных артериол, затем – выход элементов плазмы клетки из кровеносного русла в межклеточное пространство. Таким образом, формируется локальный ангиоотек, проявляющийся характерной клинической картиной. Кроме того, реакции брадикининового звена могут вызывать спазм гладкомышечных клеток пищеварительной и дыхательной систем, нарушая их моторику.
С учетом особенностей клинического течения в клинической аллергологии все случаи ангиоотека делят на две большие группы – изолированные и сочетанные. Первые проявляются только отеком подкожной жировой клетчатки и кожи, вторые могут сопровождаться крапивницей, спазмом дыхательных путей и другими симптомами. Разделение является достаточно условным, слабо отражает причины заболевания. По этиологическому признаку выделяют наследственные и приобретенные формы ангионевротического отека. Врожденные разновидности составляют примерно 2-5% от общего количества случаев болезни, включают следующие типы:
Все варианты наследственного ангиоотека являются изолированными, не сопровождаются крапивницей или иными нарушениями. Приобретенные разновидности имеют другую классификацию, включающую в себя всего два основных типа заболевания:
Основным симптомом патологии является появление безболезненного отека кожи различного размера. Больные отмечают ощущение распирания и напряжения, иные субъективные жалобы отсутствуют. В отличие от воспалительных отеков пораженная область характеризуется более бледным, нежели окружающие участки кожи, цветом и отсутствием локального повышения температуры тканей. Чаще всего отечные проявления обнаруживаются на верхних и нижних конечностях, лице (губы, щеки, веки, ушные раковины), шее, в зоне половых органов. Кожный зуд нехарактерен, но может определяться при сочетании ангиоотека с крапивницей.
У некоторых больных отек выявляется в области слизистых оболочек, иногда патологический процесс затрагивает и подслизистую пластинку. Наиболее часто поражаются органы полости рта (язык, мягкое небо), дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. При развитии ангиоотека органов респираторной системы возникает ощущение нехватки воздуха, осиплость или полная потеря голоса, лающий кашель. Вовлечение ЖКТ проявляется выраженным абдоминальным синдромом – болями, тошнотой, рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, создающее ложную картину перитонита или острой кишечной непроходимости.
Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.
Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.
В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог. Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты. Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:
Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.
Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:
При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью плазмафереза. Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия. Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.
Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани, поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.
www.krasotaimedicina.ru
Отправить ответ
Оставьте первый комментарий!