Ангионевротический отек лица


Ангионевротический отек

Содержание статьи:

  1. Причины
  2. Виды
  3. Признаки
  4. Диагностика
  5. Лечение
  6. Профилактика

Ангионевротический отек (отек Квинке) – острое состояние, для которого характерно быстрое развитие локального отека слизистой оболочки, подкожной клетчатки и самой кожи. Чаще возникает на лице (языке, щеках, веках, губах) и значительно реже затрагивает слизистые оболочки мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей.

Ангионевротический отек – распространенная патология. Он хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека, при этом в половине случаев сочетается с аллергической крапивницей.

Внимание! Фотография шокирующего содержания.Для просмотра нажмите на ссылку.

Причины

В большинстве случаев ангионевротический отек – проявление аллергической реакции немедленного типа в ответ на попадание в организм аллергенов (ядов жалящих насекомых, лекарственных препаратов, пищевых аллергенов).

Попав в организм, аллергены запускают реакцию «антиген – антитело», которая сопровождается выбросом в кровь серотонина, гистамина и других медиаторов аллергии. Эти вещества обладают высокой биологической активностью; в частности, они способны резко повышать проницаемость стенок кровеносных сосудов, расположенных в подслизистом слое и подкожно-жировой клетчатке. В результате жидкая часть крови начинает пропотевать из просвета сосудов, что и приводит к развитию ангионевротического отека, который бывает и локальным, и распространенным.

Ангионевротический отек также может быть проявлением псевдоаллергической реакции, в основе которой лежит индивидуальная повышенная чувствительность к некоторым медикаментам или продуктам питания. Но в данном случае в патологическом механизме развития отека отсутствует иммунологическая стадия.

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Ангионевротический отек может развиваться как осложнение терапии ингибиторами АПФ или антагонистами рецепторов ангиотензина II. Названная форма обычно диагностируется у лиц пожилого возраста. В основе развития отека в обозначенной ситуации лежит блокада лекарственными средствами ангиотензинпревращающего фермента. В результате этого замедляется разрушение брадикинина и снижается активность ангиотензина II, что приводит к стойкому расширению кровеносных сосудов и повышению проницаемости их стенок.

Аллергены, способные вызвать ангионевротический отек

Еще одной причиной развития ангионевротического отека является дефицит C1-ингибитора, регулирующего активность белков крови, ответственных за процессы свертывания, контролирования активности воспалительных процессов и уровня артериального давления, болевых ощущений. Дефицит C1-ингибитора в организме возникает в результате недостаточного его синтеза, что обычно связано с генными нарушениями. Другими причинами дефицита C1-ингибитора могут стать его ускоренные разрушение и расходование. Эти процессы вызываются некоторыми инфекционными заболеваниями, злокачественными новообразованиями, аутоиммунными патологиями. Приобретенный или наследственный дефицит C1-ингибитора приводит к повышенному образованию С2-кинина и брадикинина – веществ, повышающих проницаемость стенок кровеносных сосудов и способствующих развитию ангионевротического отека.

Виды

В зависимости от продолжительности патологического процесса выделяют острый и хронический ангионевротический отек. О переходе состояния в хроническую форму свидетельствует его продолжительность свыше 1,5 месяцев.

Ангионевротический отек может сочетаться с крапивницей или быть изолированным.

Исходя из особенностей механизма развития, выделяют наследственные и приобретенные виды ангионевротического отека. Приобретенные, в свою очередь, подразделяются таким образом:

  • аллергические;
  • псевдоаллергические;
  • связанные с применением ингибиторов АПФ;
  • связанные с аутоиммунными процессами и инфекционными заболеваниями.
В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Выделяют также идиопатическую форму. О ней говорят тогда, когда установить причину патологической проницаемости сосудистой стенки не удается.

Признаки

В большинстве случаев ангионевротический отек развивается остро в течение 3-4 минут. Значительно реже наблюдается нарастание ангиоотека на протяжении 2–5 часов.

Обычно он локализуется в области губ, щек, век, полости рта, а у мужчин – еще в области мошонки. Клиническая картина во многом определяется местом локализации. Так, при отеке подслизистого слоя органов желудочно-кишечного тракта у пациента возникают следующие симптомы:

  • боли в животе;
  • тошнота;
  • рвота;
  • нарушения стула.

При ангионевротическом отеке гортани у больного возникает характерное стридорозное дыхание, отмечаются нарушения речи и осиплость голоса.

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента.

Значительно реже наблюдаются ангионевротические отеки других локализаций:

  • плевры (характеризуется общей слабостью, затрудненным дыханием, болями в области грудной клетки);
  • нижнего отдела мочевыводящей системы (влечет болезненное мочеиспускание, острую задержку мочи);
  • головного мозга (диагностируются признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения);
  • суставов;
  • мышц.

В 50% случаев аллергический и псевдоаллергический ангионевротический отек сопровождается развитием крапивницы, анафилактического шока.

Отличительные признаки наследственного и приобретенного ангионевротического отека:

Наследственная форма клинически проявляется до 20 лет. Отек в этом случае нарастает медленно и подвергается обратному развитию в течение недели. Чаще всего он локализуется в подслизистом слое либо гортани, либо органов пищеварительной системы. Наследственный ангионевротический отек склонен к частым рецидивам, которые возникают несколько раз в год под влиянием самых разных провоцирующих факторов.

Читайте также:

5 самых необычных аллергических реакций

6 способов избавиться от аллергического ринита в домашних условиях

15 растений, проростки семян которых стоит включить в рацион

Диагностика

При локализации ангионевротического отека в области лица или других открытых участков тела диагностика обычно не представляет затруднений, но в ряде случаев требуется проведение дифференциальной диагностики с отеками, вызванными иными причинами:

  • дерматомиозитом;
  • заболеваниями почек;
  • синдромом сдавления верхней полой вены;
  • гипотиреозом.
Ангионевротический отек хотя бы раз в жизни возникает у каждого пятого человека.

Достаточно сложно поставить правильный диагноз при ангионевротическом отеке головного мозга и органов пищеварительного тракта, так как в этих случаях на первый план выходят симптомы соответственно транзиторного нарушения мозгового кровообращения или «острого живота».

Лабораторная диагностика при ангионевротическом отеке носит скорее вспомогательный характер. В анализах крови при аллергическом типе отмечают повышение уровня иммуноглобулинов класса Е, эозинофилию. Для неаллергического отека характерны снижение активности и уровня C1-ингибитора в сыворотке крови, выявление лабораторных признаков лимфопролиферативных или аутоиммунных заболеваний.

Лечение

Наибольшую опасность представляет ангионевротический отек гортани, способный стать причиной асфиксии и гибели пациента. В этом случае необходимо в экстренном порядке восстановить проходимость дыхательных путей (при помощи воздуховода, интубации трахеи, коникотомии).

При аллергической форме патологии показано введение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидных гормонов, назначение энтеросорбентов, проведение инфузионной терапии.

В остром периоде ангионевротического отека наследственного генеза показано введение C1-ингибитора. При отсутствии данного препарата проводят переливание нативной свежезамороженной плазмы. Назначают также андрогены и антифибринолитические средства. При выраженном отеке, особенно локализованном в области шеи, внутривенно вводят мочегонные препараты и глюкокортикоидные гормоны.

В период ремиссии наследственного ангионевротического отека для профилактики рецидивов продолжают поддерживающий курс андрогенов и антифибринолитических средств.

Первая помощь при отеке Квинке до приезда скорой помощи:

Профилактика

Для профилактики повторного аллергического ангионевротического отека пациенту следует придерживаться гипоаллергенной диеты, не принимать никаких лекарственных препаратов без назначения врача.

Для предотвращения рецидивов наследственного ангионевротического отека больным необходимо избегать стрессовых ситуаций, вирусных инфекций, травматических повреждений. Они не должны принимать эстрогенсодержащие препараты, а также ингибиторы АПФ.

Пациентам, страдающим наследственным ангионевротическим отеком, перед проведением плановых хирургических вмешательств или стоматологических процедур нужно обязательно проводить профилактическое лечение, включающее назначение транексамовой кислоты, инфузию свежезамороженной нативной плазмы.

Видео с YouTube по теме статьи:

www.neboleem.net

Ангионевротический отек

20.08.2018

Ангионевротический отек — следствие воздействия различных химических и биологических факторов на организм. Часто данное явление имеет аллергическую природу и возникает внезапно. При ангиоотеке поражаются слизистые оболочки, кожа и подкожная клетчатка. Человеку требуется срочная медицинская помощь. Отек редко проходит сам по себе. Для нормализации состояния нужна медикаментозная терапия. В противном случае существует высокий риск осложнений.

Что такое ангионевротический отек

Ангиоотек еще именуется гигантской крапивницей или отеком Квинке. Он чаще встречается у людей до 45 лет. Данному явлению в большей степени подвержены женщины. У мужчин гигантская крапивница диагностируется реже. Все чаще отек Квинке отмечается в детском возрасте. Это связано с плохой экологией, слабым иммунитетом, врожденными заболеваниями. Ангионевротический отек лица или конечностей — это диффузная реакция организма на неблагоприятные факторы. Под воздействием раздражителей начинают вырабатываться простагландины и гистамины. Они вызывают воспалительный процесс. Кровеносные сосуды расширяются, их проницаемость повышается. Лимфа из них просачивается в окружающие ткани. Это становится причиной сильного опухания разных частей тела.

Чаще всего отекают лицо и шея. Однако ноги, руки, оболочка головного мозга, внутренние органы и наружные половые органы тоже подвержены данному явлению. Отек шеи — наиболее опасный. Прохождение кислорода по дыхательным путям затрудняется. Человек может погибнуть, если вовремя не будет оказана медицинская помощь.

Гигантская крапивница может быть следствием аллергии. Она встречается в 2% случаев, однако от этого не становится менее опасной. С ангиоотеком в той или иной степени сталкивается каждый десятый житель планеты. Иногда неприятные симптомы проходят самостоятельно, и человек не догадывается, что послужило их причиной.

Отек Квинке часто свидетельствует о нарушении функционирования внутренних органов, патологиях крови. Если вовремя не обратиться в больницу, может произойти хронизация гигантской крапивницы. При этом отек держится до 6 недель.

Причины

Существует аллергический и неаллергический отек Квинке. Каждый вид патологического состояния имеет свои причины.

Проявление аллергической реакции связано с нарушенным механизмом реализации иммунного ответа. Организм избавляется от чужеродных клеток путем выработки гистамина и простагландина. Чаще всего ангиоотек возникает вследствие контакта человека с такими аллергенами, как:

  • продукты питания (орехи, молоко, мед, фрукты, шоколад);
  • шерсть, пух, перья, моча и фекалии животных;
  • яд и слюна пчел, ос, комаров;
  • пыльца растений;
  • консерванты;
  • медикаменты (анальгетики, антибиотики, сульфаниламидные препараты);
  • пыль.

У некоторых людей гигантская крапивница — это проявление аллергии на холод или жару.

Неаллергический ангионевротический отек гортани, лица, конечностей и внутренних органов провоцируют:

  • вирусные инфекции (например, гепатит);
  • глистные инвазии;
  • патологии щитовидной железы;
  • нарушение функционирования органов ЖКТ;
  • болезни крови;
  • доброкачественные или злокачественные опухоли;
  • физические факторы (давление, вибрация, температура).

Существует также наследственный ангиоотек. Он выступает следствием врожденной недостаточности С-1 ингибиторов комплементарной системы (ферментов, которые разрушают провоцирующие отек вещества). Данный вид патологического состояния возникает чаще всего у мужчин. Врожденный ангиоотек провоцируют:

  • нервные потрясения;
  • перенесенные тяжелые заболевания;
  • травмы;
  • чрезмерные физические нагрузки.

В группе риска находятся люди, страдающие бронхиальной астмой или хронической обструктивной болезнью легких.

Симптомы

Гигантская крапивница характеризуется локальными ограниченными припухлостями и развивается стремительно. В течение нескольких минут (реже часов) клиническая картина становится выраженной.

Ангиоотек может затрагивать:

  1. Органы дыхательной системы. При этом голос становится хриплым. Человеку трудно дышать. Появляется лающий кашель. Кожа лица сначала синеет, а потом бледнеет. Повышается уровень тревожности, возможна потеря сознания. Длительное отсутствие профессиональной медицинской помощи часто заканчивается смертью.
  2. Отдельные участки лица. Если развивается ангионевротический отек, могут опухать губы, веки или щеки. При этом затрудняется прием пищи и речь. Человеку бывает трудно открыть глаза, поэтому зрительная функция тоже страдает.
  3. Органы мочеполовой системы. Нарушается процесс отхождения мочи. Обнаруживаются симптомы цистита.
  4. Оболочку головного мозга. Признаки напоминают состояние при менингите. Невозможно дотянуться подбородком до груди, отмечаются судороги и головная боль.
  5. Слизистую оболочку ротовой полости. При этом отекают миндалины, язык, мягкое небо.
  6. Органы ЖКТ. Патологическое состояние проявляется болью в животе, тошнотой, расстройством пищеварения. Данные симптомы часто путают с перитонитом (воспалением брюшины).

Иногда ангиоотек сопровождается высыпаниями на теле (крапивницей). Пораженная область кожи чешется, болит и печет.

При обнаружении признаков отека Квинке необходимо вызывать скорую медицинскую помощь. Промедление грозит асфиксией и летальным исходом.

Первая помощь

Нельзя поддаваться панике и медлить. Важно правильно оказать первую помощь до приезда бригады медиков. Иногда это может спасти человеку жизнь, так как развитие и последствия опухания слизистых оболочек и подкожной клетчатки сложно предугадать.

Чтобы оказать незамедлительную помощь при отеке, необходимо:

  1. Усадить пострадавшего и успокоить его. Страх и паника только ускоряют развитие патологического процесса.
  2. Устранить контакт с возможным аллергеном. Если припухлости появились вследствие укуса насекомого, нужно вытащить жало и промыть кожу. При пищевой аллергии рекомендуется вызвать рвоту, выпить активированный уголь.
  3. Напоить человека водой. Жидкость способствует скорейшему выведению аллергенов.
  4. Дать пострадавшему антигистаминное средство в форме таблеток или ввести препарат внутримышечно.
  5. Приложить холодный компресс в область отека. Это уменьшит зуд.

Если патологическое состояние не вызвано аллергией на растения, то человека рекомендуется вывести на улицу. Свежий воздух облегчит самочувствие до приезда бригады скорой помощи.

Диагностика

Врачи оказывают неотложную помощь. После этого человека направляют на обследование или госпитализируют. Терапевтический курс составляется с учетом причины отека Квинке.

Диагностика включает в себя:

  • общие анализы крови и мочи;
  • исследование иммунограммы;
  • кожные пробы на аллергены;
  • биохимию крови;
  • исследование комплементарной системы.

При возникновении подозрения на наличие опухолей, заболеваний щитовидной железы доктор может отправить пациента на УЗИ, МРТ и другие диагностические процедуры.

Лечение

Основной является медикаментозная терапия. Народные средства используются в качестве дополнения к лекарствам.

Медикаментозное лечение

Применение антигистаминных препаратов помогает справиться с кожным раздражением, воспалением, зудом, отеком, высыпаниями. Эффективностью обладают:

  • Лоратадин;
  • Димедрол;
  • Цетиризин;
  • Супрастин.

В тяжелых случаях внутримышечно вводятся кортикостероиды: Дексаметазон или Преднизолон. Они быстро устраняют отечность слизистых оболочек и подкожной клетчатки.

При наследственном ангиоотеке используется вливание донорской плазмы в кровь.

Народные средства

Один из нетрадиционных методов лечения отека Квинке — прикладывание водно-солевого компресса. Для его приготовления необходимо смешать 1 ст. л. воды и 1 ч. л. соли. Охлажденный компресс прикладывается на кожу в области поражения.

Эффективен отвар корня крапивы. Он готовится легко: 2 ст. л. измельченного корня заливается 1 л кипятка. Отвар накрывается крышкой и в течение 2 часов настаивается. Ежедневно нужно употреблять внутрь по 2 ст. л. данного средства.

Ангионевротический отек Ссылка на основную публикацию

properelom.com

Ангионевротический отек. Что это такое, симптомы, лечение у взрослых, детей, рекомендации

Отек Квинке (или — ангионевротический) известен медицине очень давно и этой проблеме посвящено множество научных исследований. Однако, до настоящего времени механизм развития патологии до конца не изучен.

Что такое ангионевротический отек?

Ангионевротический отек – это мгновенно развивающийся в острой форме и проходящий в короткие сроки отек кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистой оболочки. Возникает он в результате резкого увеличения проницаемости сосудов и их объема. Развивается от нескольких минут до нескольких часов.

Имеет четкую локализацию в районе век, губ, вблизи половых органов на дистальных поверхностях рук и ног, а также на слизистых оболочках органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

В клинической практике является сложной проблемой из-за недостаточности информации о механизме возникновения и развития, серьезными проблемами в диагностике и лечении. По статистике ангио отеки встречаются примерно у 1 из 50000 чел.

Формы отека

Классификация ангионевротических отеков дает относительно понятную картину механизма их возникновения, что позволяет в дальнейшем произвести точную диагностику и избрать тактику лечения.

Наследственный

Наследственная форма ангионевротического отека (НАО) подразделяется на 3 категории:

  • Генетически обусловленная I-го типа, наблюдается примерно в 85% случаев заболевания. Если у одного из родителей имеется данная форма заболевания, то вероятность передачи его по наследству ребенку составляет более 50%. У всех пациентов с данной формой наблюдается дефицит ингибитора С1 от 0 до 30% от нормы. Для этой формы НАО характерны тяжелое течение, выраженность и значительный объем отеков, которые поражают не только кожные покровы, но и слизистые оболочки.
  • НАО II-го типа характерен тем, что у больного уровень ингибитора находится в относительной норме, но наблюдается значительное понижение его функциональной активности или же его неправильная структурная форма. В этом случае клинические проявления менее выражены и зоны поражения находятся чаще на конечностях, реже – на лице.
  • III тип выявлен и описан сравнительно недавно. Большей частью связан с наследственными факторами свертывания крови. По сравнению с первыми двумя характерен нормальным уровнем и функциональной активностью ингибитора. Симптоматика полностью соответствует первым двум типам, но напрямую зависит от уровня эстрогенов. Заболеванию подвержены только женщины. Основные обострения происходят в периоды беременности, пользования пероральными контрацептивами и заместительной терапии во время климакса.
Ангионевротический отек может быть наследственным и аллергическим.

Все наследственные типы не сопровождаются крапивницей. Как правило, НАО проявляется уже в раннем возрасте с последующими систематическими рецидивами.

Приобретенный ангионевротический отек

Приобретенный ангио отек (ПАО) встречается гораздо реже. Проявляется большей частью после 40-летнего возраста на фоне злокачественных новообразований, аутоиммунных и инфекционных заболеваний. В случае с ПАО необходим точный диагноз для успешной терапии.

Аллергический

Иной механизм образования лежит в основе аллергической формы АО. Чаще всего она обусловлена реакциями гиперчувствительности. Результатом становится расширение сосудов кожи и повышение проницаемости сосудистой стенки. В результате миграции различных клеток в глубоких слоях кожи и подкожно-жировой клетчатки образуется отек.

Аллергическая форма обусловлена стабильной привязкой к одному или нескольким аллергенам:

  • лекарственные препараты;
  • продукты;
  • яды;
  • укусы насекомых;
  • химикаты.

Механизм развития неаллергического состояния

Ангионевротический отек – это еще и патологии неаллергического характера, которые связаны с нарушениями в работе иммунной системы, в частности комплементарной системы, отвечающей за противодействие внедрению чужеродных агентов, участвует в возникновении воспалительных процессов и аллергических реакций.

Благодаря активизации этой системы происходит увеличение просветов в сосудах, повышается их проницаемость, способствующая попаданию жидкости в межтканевое пространство и, соответственно, образованию отека. Регулирование деятельности комплементарной системы происходит за счет изменения уровня содержания специфического фермента – ингибитора С1.

При его избытке деятельность системы угнетается, а при недостатке – активизируется. Клиническими исследованиями установлено, что недостаточный уровень С1 лежит в основе ангио отека неаллергической этиологии.

Причина этой формы АО – повышение уровня гистамина в организме, связанного с употреблением ряда продуктов питания. Отдельно описывается вибрационная форма, возникающая под воздействием вибраций.

После физической нагрузки

Ангионевротический отек в единичных случаях может развиться после значительных физических нагрузок. Причина этого явления – превышение допустимой физической нагрузки, что и является фактором, провоцирующим основное заболевание в не аллергенной форме.

Симптомы и виды отека

Клинические проявления ангио отека хорошо известны. В первую очередь проявляются отеки кожных покровов, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек. В ряде случаев отеку сопутствует крапивница. Для НАО характерны плотные и безболезненные отеки различной локализации (могут образоваться на любом участке тела или подслизистой оболочки).

Отек бледного цвета, при пальпации не оставляет ямок, зуд отсутствует. Иногда встречаются случаи скопления плевральной жидкости, нарушения мозгового кровообращения (отек мозга), затрудненное мочеиспускание (отек мочеполовых органов), отеки крупных мышц и суставов.

Отечность может возникать без видимых причин, но чаще провоцирующими факторами являются:

  • травмы;
  • менструация;
  • инфекции;
  • стрессы;
  • лекарства;
  • хирургические или стоматологические манипуляции (почти половина случаев).

Чаще всего при НАО отек имеет постоянную локализацию. Динамика развития достаточно медленная (от 12 часов до двух суток), отмечается отсутствие эффекта от использования антигистаминных препаратов. Периодичность отеков не стабильна.

Симптоматика ПАО полностью соответствует описанной выше картине, однако имеет отличия:

  • Начинается в более старшем возрасте (после 40 лет).
  • Отсутствие генетического наследия.
  • Наличие сопутствующих симптомов аутоиммунных заболеваний.

При наличии НАО и ПАО, заболевание проявлениями крапивницы не сопровождается. Ангионевротический отек – это, кроме наследственных форм, еще и заболевание аллергического типа. Для аллергического ангио отека характерно проявление крапивницы, зуда и признаков иных атопических патологий. Отеки горячие на ощупь, покровы гиперемированы.

Наблюдается болезненность, при сдавливании нервных окончаний имеет место явление парестезии. Сопровождается падением АД, анафилактическими реакциями, кровянистыми выделениями из влагалища. Часто возникает бронхоспазм. Эта форма характерна стремительным развитием и стабильным купированием антигистаминными препаратами.  Без лечения проходит за 2 – 3 дня.

Чтобы отличить формы ангио отека, следует знать следующее:

СимптомыНаследственная формаАллергической этиологии
Первично выявленВ детствеВ раннем возрасте
ГенетикаИмеется хотя бы у одного из кровных родственниковВ семье есть лица, страдающие от аллергии
Факторы влиянияТравмы, давление, стрессы, инфекции, лекарства, хирургические манипуляции, стресс, инфекции.Непосредственный контакт с носителем аллергена
Развитие в динамикеМедленное развитие (12 – 36 час.), переход в стадию ремиссии за 2 – 5 дней Стремительная динамика развития и исчезновения.
ЛокализацияСтабильная локализацияНестабильность локализации
Наличие крапивницыОтсутствуетПрисутствие в большинстве случаев
Отек гортаниПрисутствует чаще всегоНе характерен
Болевые ощущенияВ большинстве случаевКак правило, отсутствуют
Наличие отягощенного аллергического анамнезаОтсутствуетПрисутствует
Прием антигистаминных препаратовНе эффективенВыраженный положительный результат

Отек лица

Отеки лица возникают при всех формах АО. Локализация чаще всего наблюдается в области глаз, век, вокруг губ. При высокой активности отека возникает временное нарушение зрения из-за сдавливания век. Особую опасность представляет отек в области губ. Он может распространяться на подслизистую оболочку ротовой полости, глотку и гортань (эта локализация – самая опасная).

Отек гортани

При локализации на подслизистой оболочке верхних дыхательных путей, отеки захватывают зону выше гортани, глотку, язык и губы. Сопровождаются сиплым голосом, переходящим в шепот, свистящим дыханием.

В самых острых формах отеки гортани без своевременной медицинской помощи вызывают асфиксию и летальный исход.

Отек при поражении слизистой пищеварительного тракта

Поражения желудочно-кишечного тракта, как правило, возникают при наследственных формах АО. Чаще всего носят характер систематических рецидивов с резкими болями. Могут сопровождаться анорексией, диареей и рвотой.

Клинические проявления однотипны с симптомами «острого живота» и кишечной непроходимости. Как правило, внешних проявлений на кожных покровах не бывает. При эндоскопических исследованиях хорошо определяется сегментарные отеки на подслизистых оболочках.

Причины развития у детей и взрослых

Ангионевротический отек – это патология, возникающая под воздействием многих факторов. Причины ангионевротических отеков соответствуют их классификации. Так, для наследственных форм основной причиной является генетический фактор, или передача заболевания по наследству от одного (или обоих) родителей. Причинами ПАО в большей степени являются аутоиммунные и онкологические патологии.

Для развития отеков как аллергического и неаллергического генеза причины весьма сходны:

  • контакт с пыльцой растений;
  • воздействие ядов насекомых;
  • работа с химикатами и их действие;
  • наличие в пище различного рода консервантов;
  • медикаменты.

Отдельной группой факторов влияния стоит употребление в больших количествах:

  • рыбы;
  • шоколада;
  • копченостей;
  • сыра;
  • пива;
  • вина;
  • томатов;
  • шпината;
  • иных видов алкоголя;
  • ряда лекарственных препаратов (антибиотики, миорелаксанты, общие анестетики, наркотические анальгетики);
  • йодистых контрастных веществ, применяемых в рентгенологии;
  • ингибиторов АПФ.

Провокационными факторами являются:

  • физические и эмоциональные перегрузки;
  • длительное действие теплового фактора;
  • контакт с водой;
  • контакт с инфекционными агентами (вирусы, бактерии, грибковые и паразитарные инфекции).

Кроме того, АО могут быть связаны с патологиями:

  • желудочно-кишечного тракта;
  • органов дыхания;
  • сердечно-сосудистой системы;
  • нервной системы;
  • мочеполовой системы.

Первая помощь в домашних условиях

При первом подозрении на ангио отек сразу необходимо вызвать скорую помощь. Динамика реакции может быть очень скоротечной и медлить с помощью опасно.

До прибытия бригады:

  • Посадить больного в удобной позе, принять все меры для исключения паники.
  • При неизвестном диагнозе давать ему антигистаминные препараты не следует. Их можно применить в случае, если патология сопровождается крапивницей. Это немного облегчит состояние больного.
  • Рекомендуется обильное питье, лучше – минеральная вода без газа. Если таковой нет в наличии, то можно добавить в литр воды четверть чайной ложки соды.
  • Обеспечить хороший доступ воздуха и проветрить помещение.
  • На область отека наложить холодный компресс или грелку со льдом (или пластиковую бутылку).

При тяжелых случаях лучше не принимать никаких мер, которые из-за отсутствия навыков и квалификации могут только ухудшить состояние больного.

Лечение ангионевротического отека препаратами

Для каждой формы ангионевротического отека применяются специфические препараты.

Подбор их осуществляет лечащий врач с предварительной консультацией специалистов (при необходимости):

  • эндокринолог;
  • аллерголог;
  • хирург;
  • отоларинголог;
  • кардиолог;
  • гастроэнтеролог;
  • паразитолог;
  • онколог;
  • ревматолог.

Тактика терапии при ангионевротическом отеке предусматривает:

  • купирование острых состояний;
  • профилактику в текущем периоде ремиссии;
  • долгосрочные профилактические меры.

Терапия наследственных отеков предусматривает как немедикаментозные меры, так и применение лекарственных препаратов. Первые включают обеспечение дыхательных функций путем трахеостомии или интубации.

Лекарственные препараты при НАО и ПАО примерно одинаковы (дозировка и выбор осуществляются лечащим врачом):

  • ингибиторы С1;
  • фиразир;
  • свежезамороженная или свежая плазма;
  • антифибринолитики;
  • даназол и аналоги или метилтестостерон.

Антигистаминные препараты при НАО неэффективны. Лечение АО аллергического характера и неаллергического без патологии ингибитора С1 имеет свои особенности.

До назначения медикаментозного лечения:

  • Назначается гипоаллергенная диета.
  • Производится отмена лекарств, которые могут провоцировать заболевание, и замена их на иные при необходимости.
  • Купируются выявленные при обследовании инфекционные и воспалительные процессы иного происхождения.

Основу медикаментозной части лечения составляют антигистаминные препараты третьего поколения:

  • Телфаст;
  • Цетрин;
  • Зиртек;
  • Аллергодил;
  • Семпрекс;
  • Терфенаддин;
  • Астемизол;
  • Лоратадин.

Также могут применяться и препараты второго поколения: 

  • Рупатадин;
  • Эбастин;
  • Цетиризин;
  • Фексофенадин;
  • Лоратадин;
  • Левоцетиризин;
  • Дезлоратадин.

Данные фармацевтические формы могут применяться достаточно длительный период. Отмечается лучший эффект, когда они используются и в период ремиссии. Препараты первого поколения не рекомендованы к применению без дополнительных показаний в конкретном случае.

Причина — множественные побочные эффекты. Глюкокортикостероиды рекомендованы в случаях тяжелого течения заболевания. При угрозе жизни рекомендовано введение адреналина.

Народные методы устранения отека

За многовековую историю существования заболевания в народной медицине создано множество рецептов для купирования и снятия отеков. Однако, следует запомнить, что без точного диагноза и рекомендаций лечащего врача заниматься самолечением любыми способами категорически не рекомендуется. Результатом такого лечения могут быть тяжелые осложнения и даже смерть.

Вот основные народные методики, которыми можно воспользоваться после назначения лечения в качестве вспомогательного средства:

  • Настой мелиссы. Столовую ложку измельченной травы залить 0,5 л кипятка. Настаивать около часа. Выпить в 3 приема перед едой.
  • Молоко с содой. Нужно пить 3 раза в день по стакану теплого молока с добавлением соды, взятой на кончик ножа.
  • Настой корней крапивы.Мелко нарубленные корни (2 ст. л.) залить 1 л крутого кипятка, через 2 часа отфильтровать и принимать по 30 мл 3 раза в день.
  • Настой листьев березы. На стакан кипятка – 1 ст. л. сушеных листьев или 2 свежих. Остудить естественным путем до приемлемой температуры и выпить. Прием – 3 раза в день до еды. Остаток настоя использовать для компресса после полного остывания.

Здесь перечислены только самые простые и доступные народные средства. Кроме этого существует еще множество более сложных рецептур из различных компонентов.

Прогноз и перспективы

В простейших случаях лечение ангионевротического отека достаточно краткосрочное и не сложное. В тяжелых случаях, процесс становится более затяжным и осложненным. Необходимо учитывать, что наследственные формы отека и приобретенный АО сохраняются пожизненно. Поэтому больным следует систематически проходить курс профилактического лечения и соблюдать все рекомендации лечащего врача.

В этом случае сохраняется приемлемое качество жизни и устраняется возможность летального исхода. Отеки гортани являются самыми опасными из АО. Чаще всего смертельные случаи связаны именно с этим видом отека. При наличии заболевания, сопровождаемого крапивницей, следует помнить, что контакт с холодной водой является провокационным фактором.

При определенных условиях у больного может развиваться гигантская крапивница после купания. Чаще всего такие случаи заканчиваются смертью больного. Кроме того, нужно иметь в виду такой статистический факт: если АО, сопровождаемое крапивницей, рецидивирует с интервалом в полгода, то этот процесс будет продолжаться не менее 10 лет.

Известны случаи спонтанного прекращения хронического АО, отягощенного крапивницей. Чаще всего это относится к детям. Ангионевротический отек – достаточно распространенная патология с высокой динамикой и нередкими смертельными исходами. Поэтому к проблеме своевременного и правильного лечения заболевания следует подходить очень серьезно.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Видео об ангионевротическом отеке

Что такое ангионевротический отек, симптомы и лечение:

healthperfect.ru

Ангионевротический отек, что это такое, симптомы, лечение, как проявляется в горле

Ангионевротический отек или иначе ангиоотек (АО) – патология, характеризующаяся образованием отека, охватывающего подкожно-жировую клетчатку и глубоко расположенные слои дермы.

В патологический процесс могут включаться слизистые слои органов мочевыделения, пищеварительной и дыхательной систем.

Заболевание может передаваться по наследству, а у части людей является приобретенной патологией.

По симптоматике ангионевротический отек сходен с отеком Квинке, но он имеет несколько другие механизмы развития, поэтому и лечение должно быть подобрано соответствующее.

Эпидемиология

Ангионевротический отек в настоящее время активно изучается, установлено, что он в течение жизни бывает практически у 15-25% людей. Заболевание в половине указанных случаев фиксируется у пациентов с хронической крапивницей.

Вероятность АО (до 0,1-0,7%) повышена у людей, получающих лечение ингибиторами АПФ.

Наследственный ангионевротический отек (НАО) выявляется редко, случаи его возникновения установлены у 2% людей родители которых перенесли болезнь. Развитие НАО не зависит от расовой принадлежности и пола.

Проявление болезни

Ангионевротический отек в первую очередь проявляется быстро нарастающим опуханием поверхностного слоя эпидермиса с вовлечением подкожно-жировой клетчатки, что хорошо заметно визуально.

При внутреннем распространении отек переходит на органы пищеварения, слизистую оболочку мочевого пузыря, дыхательную систему. У большинства больных симптоматика исчезает за 72 часа после появления первых признаков АО.

Наследственная и приобретенная формы ангионевротического отека имеют свои особенности развития и протекания.

Клиника НАО и особенности ее развития, чем характеризуются

Образованием не зудящих и плотных при пальпации отечных участков.

Локализоваться они могут в любых областях тела, но чаще всего в патологический процесс вовлекаются губы и веки, верхняя часть стоп и кисти рук, бедренная часть нижних конечностей, область гениталий.

При включении в процесс верхних отделов дыхательной системы отечность начинается выше гортани, распространяясь на глотку, ротовую полость, поверхность языка, губы.

Отеки гортани – одно из самых частых проявлений болезни, они периодически фиксируются у половины пациентов с данным заболеванием.

На отечность гортани указывается осиплость голоса или полное его отсутствие, шумное дыхание, ощущение комка в горле. При отсутствии своевременной помощи нарастающее удушье может стать причиной летального исхода.

Реже отек захватывает стенки кишечника, указывает на это нарастающая боль в животе, обильный понос, рвота, при проведении эндоскопии выявляется участок подслизистого отека, не имеющий признаков воспалительной реакции.

При абдоминальном варианте АО клиническая картина сходна с симптоматикой «острого» живота.

В редких случаях отек захватывает мозговые оболочки, что проявляется симптомами нарушения кровообращения в разных отделах головного мозга.

Отек органов мочевыделения вызывает дизуретические расстройства и задержку выделения мочи.

НАО может проявляться отеком мышечного слоя плеча, шеи, спины и отечностью бедренных или плечевых суставов;

Спонтанностью.

Чаще всего ангионевротические отеки вызываются травмой, иногда даже незначительной. Спровоцировать их развитие может психоэмоциональный стресс, инфекция, стоматологическое и хирургическое вмешательство, у женщин менструация, низкие температуры, вибрация.

В половине случаев НАО возникают вследствие микротравмы и на фоне хирургического вмешательства:

  • Образованием отеков преимущественно с одной и той же локализацией;
  • Медленным нарастанием основных симптомов. Отечность нарастает на протяжении 36 часов, разрешается примерно за 3-5 дней. Абдоминальные проявления проходят обычно в течение суток;
  • Отсутствием выраженного терапевтического эффекта от введения антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
  • Рецидивирующим течением. Обострения у части больных возникают почти каждую неделю, у других до нескольких раз за год.

Наследственная форма заболевания впервые фиксируется до 20 лет и чаще это происходит в подростковый период.

Симптомы приобретенной формы идентичны наследственному варианту болезни, но есть и некоторые отличия:

  • Впервые ПАО фиксируется у людей в возрасте от 40 до 50 лет;
  • Наследственной предрасположенности не выявляется;
  • При острых приступах симптоматика после введения концентрата С1-ингибитора по сравнению с НАО уменьшается незначительно;
  • Больший терапевтический эффект наблюдается, если пациенту назначаются антифибринолитические средства;
  • Развитие симптоматики аутоиммунных и неопластических заболеваний фиксируется через несколько лет после первого эпизода приобретенного ангионевротического отека.

Ангионевротический отек не проявляется крапивницей с зудом, однако в продромальный период у части пациентов отмечается возникновение кольцевидного типа эритемы.

Сопровождение отека зудом, волдырями и другими симптомами, характерными для атопии, указывает на аллергическую этиологию ангионевротического отека.

Данный вариант АО развивается в основном стремительно и чаще всего именно его принимают за отек Квинке.

Симптомы аллергического ангионевротического отека хорошо устраняются средствами с глюкокортикостероидами, антигистаминами и введением адреналина.

Отеки изолированной формы, спровоцированные приемом ингибиторов АПФ, появляются как в начале лечения указанными медикаментами, так и через несколько месяцев от начала их использования. Они локализуются в области языка и губ, поверхности шеи, гортани с глоткой.

Не исключается развитие отека кишечника, что проявляется абдоминальными болями, а внешних, видимых проявлений на теле при этом может не быть.

Прогноз

  • Отек, охватывающий гортань, может привести к летальному исходу в том случае, если медикаментозная помощь не будет оказана вовремя;
  • Если ангиоотек с крапивницей периодически обостряются в течение 6 месяцев, то риск их рецидивирующего течения в последующие 10 лет доходит до 40%;
  • У половины больных с ангионевротическим отеком и хронической формой крапивницы определяется спонтанная ремиссия;
  • И наследственная и приобретенная формы болезни считаются хроническими патологиями, но правильно подобранная терапия позволяет предотвратить остро развивающие приступы и значительно улучшает жизнь пациента.

Механизм развития

Истинный ангионевротический отек возникает по причине дефицита С1-ингибитора, гена, отвечающего за активность тех белковых компонентов крови, которые участвуют в процессе ее свертывания, контролируют воспалительные реакции, болевые ощущения, уровень АД.

Недостаточная выработка С1-ингибитора в большинстве случаев возникает и-за генных нарушений.

Приобретенный ангионевротический отек является следствием ускоренного расщепления и расходования С1-ингибитора.  Происходит это по причине аутоиммунных сбоев, злокачественных новообразований, тяжело протекающих инфекционных процессов.

Как наследственный, так и приобретенный недостаток С1-ингибитора влияет на повышение выработки брадикинина и С2-кинина – веществ, под воздействием которых многократно повышается проницаемость стенок сосудов и соответственно создаются все условия для развития заболевания.

НАО подразделяется на 3 типа:

  1. При первом типе концентрация и функциональная активность ингибитора снижается на 50 и более процентов;
  2. При втором типе отмечается нормальный или завышенный уровень концентрации С1-ингибитора, но его активность снижается практически в два раза;
  3. При третьем типе механизм образования ангионевротического отека до конца не ясен. И уровень самого ингибитора, и его активность остается в пределах нормы. Ученые возникновение отека связывают с усилением продуцирования брадикинина и с падением его разрушения, что происходит при снижении под влиянием эстрогенов активности кининазы.

Ангионевротический отек может быть аллергической этиологии, в основе развития лежит активация тучных клеток с последующим высвобождением медиаторов воспаления, таких как лейкотриены, гистамин, простагландины.

Под их воздействием расширяются сосуды сосочкового слоя кожного покрова, возрастает проницаемость сосудов, развивается межклеточный отек и происходит миграция в воспалительный очаг эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов.

Это приводит к образованию отека в подкожно-жировой клетчатке и в глубоко расположенных слоях дермы. Внутренний отек может сопровождаться появлением зудящих волдырей на коже.

Первому приступу аллергического ангионевротического отека предшествует сенсибилизация организма к определенному типу аллергена – к лекарственным средствам, пище, латексным изделиям, ядам насекомых.

ПОПУЛЯРНОЕ У ЧИТАТЕЛЕЙ:  Что делать если появилась аллергия на шампунь

Выделяют и неаллергическую форму ангиоотека, связывают ее возникновение:

  • С усилением выработки гистамина и с падением скорости подавления его активности:
    • В организм может поступать слишком много продуктов, богатых на гистамин — это копчености, шоколадные изделия, рыба, сыры, вино, шпинат, помидоры. Знайте, что аллергия на рыбу тоже возможна;
    • За счет снижения активности фермента диаминооксидазы при патологиях печени, обусловленных злоупотреблением алкоголя, приемом лекарственных препаратов (Амброксола, Ацетилцестеина, Амитриптиллина, Клавулановой кислоты, Изониазида и ряда других);
    • Активность может снижаться при приеме ряда лекарственных средств. Это медикаменты, наделенные гистамин-высвобождающим действием – антибиотики (Грамицидин, Полимиксин В, Ванкомицин), миорелаксанты, анестетики общего действия (Тубркурарин, Тиопентал), наркотические анальгетики (Омнопон, Промедол и другие). Активность гистамина падает и при попадании в организм лекарств, активизирующих систему комплемента до выработки анафилатоксинов (Рентгеноконтрастные вещества с йодом);
  • С изменением продуцирования арахидоновой кислоты, что в свою очередь нередко возникает при приеме пищи с татразином и салицилатами и при лечении НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты);
  • С усилением выработки ацетилхолина. Вызвано это может быть повышенной эмоциональной и физической нагрузкой, воздействием воды, высоких и низких температур;
  • С накоплением в организме брадикинина (ангионевротический отек, развивающийся вследствие приема ингибиторов АТФ или при блокаде кининазы). Предрасполагающими условиями к возникновению ангиоотека при приеме ингибиторов АТФ относят предшествующее возникновение ангионевротического отека любой этиологии и недостаточное продуцирование С1-ингибитора;
  • С воздействием инфекционных микроорганизмов. Спровоцировать ангиоотек могут вирусы (особенно это относится к вирусу Эпштейна-Барр, вирусам, вызывающим гепатит С, А, В), бактерии, паразиты и грибковые организмы. Предполагается, что они приводят к появлению иммунокомплексных и IgE- опосредованных реакций, способствуют высвобождению медиаторов воспаления и не иммунным путем активизируют систему комплемента;
  • С влиянием физических раздражителей – с вибрацией, физической нагрузкой, механическим давлением. Описывается семейная форма гистамин-зависимого вибрационного ангионевротического отека.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Как проявляется аллергия на антибиотики.

Примерно у половины пациентов, имеющих в анамнезе ангионевротический отек с крапивницей в крови, обнаруживаются антитела IgG1, IgG3, IgG4 к α-цепи рецептора FceRI. Под их влиянием происходит дегрануляция базофилов и мембран тучных клеток, что приводит к высвобождению анафилотоксина С5а.

Выделяют и особую форму приобретенного ангиоотека – идиопатическую. Она выставляется, если основную причину патологии установить не удается.

Причины заболевания

При наследственной форме ангионевротического отека обострение часто возникает без видимых причин.

Отечность может быть спровоцирована резким изменением погодных условий, психоэмоциональным стрессом, физическим перенапряжением.

Аллергический АО возникает под действием одного или сразу нескольких аллергенов.

Чаще всего это белок слюны животных, биологические жидкости насекомых, лекарственные средства, продукты питания, некачественная косметика. Отек может быть одним проявлениям патологии или сопровождаться аллергическим ринитом, крапивницей, пищевой аллергией.

Показания для консультации у врачей

Пациент с подозрением на ангиоотек нуждается в консультации врачей узких специальностей, это:

  • Стоматолог. При необходимости проводится санация ротовой полости;
  • Гастроэнтеролог. Исключаются патологии ЖКТ;
  • Оториноларинголог. У пациентов с АО часто определяется высокая степень грибковых инфекций и условно-патогенных микроорганизмов в ротовой полости, характерно развитие отека в гортани;
  • Хирург. Консультация данного специалиста необходима пациентам с абдоминальным синдромом;
  • Онколог. Исключается злокачественный процесс;
  • Аллерголог-иммунолог;
  • Ревматолог. Консультация данного специалиста особенно необходима, если отечность локализуется в области суставных поверхностей.

Первая помощь

Ангионевротический отек считается опасным своими последствиями заболеваниями, поэтому нужно уметь первую помощь оказывать правильно.

При развитии признаков АО необходимо:

  • Немедленно вызвать бригаду скорой помощи;
  • Прекратить контакт с предполагаемым аллергеном;
  • Если отек начался после инъекции или после укуса насекомого, то следует наложить давящую повязку на область выше воздействия. Если укол поставлен в ягодицу, то на это место накладывают лед или холодный компресс. Снижение температуры приводит к сужению сосудов и таким образом замедляется распространение аллергена по организму;
  • Освободить больного от давящей одежды – расстегнуть ремень, ослабить галстук;
  • Обеспечить поступление свежего воздуха, открыв окна и двери;
  • Успокоить человека;
  • Дать выпить активированный уголь (одна таблетка на 10 кг веса человека), растворенных в теплой воде.

Показания к госпитализации в стационар

Плановая госпитализация пациентов с АО проводится в период ремиссии, ее цель – диагностика и выявление сопутствующих патологий.

Экстренно пациент госпитализируется в стационар:

  • При выявлении остро протекающих симптомов заболевания;
  • При выраженном отеке слизистых оболочек, кожных покровов и подкожной клетчатки.

Классификация

Ангионевротический отек по клинической картине подразделяется:

  • По особенностям протекания на острый (длящийся не более 6 недель) и хронический (рецидивы беспокоят 6 недель и больше);
  • По совокупному сочетанию с симптоматикой крапивницы на сочетанный и изолированный тип.

По механизму своего развития классифицируется на:

  • Патологию с преимущественным возникновением под воздействием активации системы комплемента;
  • С участием иных механизмов;
  • Идиопатическую форму.

Наследственный отек ангионевротический подразделяется на три типа:

  • I тип – болезнь связана с абсолютным отсутствием с1-ингибитора, характеризуется изолированным отеком;
  • II тип – характеризуется относительной нехваткой ингибитора;
  • III тип – недостатка в организме ингибитора С1 нет.

Приобретенный ангионевротический отек:

  • I тип – развивается абсолютное отсутствие ингибитора С1.
  • II тип – отмечается относительная нехватка ингибитора с образованием в организме к нему аутоантител;

Ангиоотеки, не связанные с патологическими изменениями в системе комплемента:

  • АО, возникающие вследствие активного выхода медиаторов воспаления из тучных клеток. В половине зафиксированных случаев такие ангионевротические отеки сопровождают крапивницу, причем оба заболевания характеризуются общим механизмом возникновения и провоцирующими причинами. Для их купирования используется одна схема терапии;
  • Ангионевротические отеки, возникающие вследствие возрастания активности кининовых механизмов сосудов;
  • Эпизодические – характеризуются развитием симптомов ангионевротического отека, крапивницы, лихорадкой, зудом кожи, нарастанием веса, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, возрастает сывороточный ΙgM. Эпизодические АО встречаются редко и в 80% случаев их исход благоприятен.

Диагностика

При обследовании пациентов необходимо тщательно собрать анамнез и жалобы.

Пациенты в основном указывают на:

  • Нарастающую отечность лица, с охватом век, губ, области щек, волосистой части головы и лба;
  • Отеки мошонки, конечностей, в основном стоп, области суставов, кистей рук;
  • Болезненные ощущения в животе при локализации отечности на слизистых оболочках органов ЖКТ;
  • Отек внутри гортани, при стенозе появляется лающий кашель.

При расспросе требуется установить имелись ли случаи атопии и есть ли генетическая предрасположенность к аллергозаболеваниям.

Физиокальное обследование больного в острый период устанавливает:

  • Отеки с разной локализацией. Отечные участки от здоровых областей тела резко ограничены, сам отек плотный, надавливание на него не оставляет ямок;
  • Кашель, удушье, осиплый голос, шумное дыхание при отечности, распространяющейся на гортань;
  • Кишечную колику, рвоту и тошноту с диареей при поражении органов пищеварения.

Инструментальное обследование:

  • Измерение пульса. При АО устанавливается тахикардия;
  • АД – нормальное или пониженное;
  • ЧСС — брадикардия или тахикардия;
  • Тоны сердца, приглушенные;
  • Дыхание – поверхностное, урежение или учащение дыхательных движений.

Осмотр пациент должен проводиться по стандартной схеме:

  • Кожные покровы. Оценивается окраска (при АО чаще бледность), степень отечности, акроцианоз;
  • Лицо и голова. Осмотр проводится с целью установления травматических повреждений;
  • Уши и нос. Обращают внимание на выделение биологических жидкостей – гноя, крови, ликвора;
  • Глаза. Оценивают состояние конъюнктивы — гиперемию, отечность;
  • Шея. Может быть набухание вен шеи и верхней половины туловища, ригидность затылочных мышц отсутствует;
  • Язык. Осматривают на предмет увеличения, оценивают его влажность;
  • Грудная клетка. Исключают травмы;
  • Живот. Оценивают размеры, степень вздутия, напряженность, исключают симптомы острого живота.

ВАЖНО ЗНАТЬ: Может ли быть аллергия на мед?

ПОПУЛЯРНОЕ У ЧИТАТЕЛЕЙ:  Что делать при аллергии в горле

Аллергический ангиоотек необходимо дифференцировать с НАО.

Таблица дифдиагностики.

Диагноз

Симптомы

Обследования

Критерии, подтверждающие диагноз

Ангионевротический отек Отек кожного покрова, приступы удушья, одышка смешанного типа. Сбор анамнеза и осмотр. Иммунограмма. Отек формируется за несколько минут, сопровождается выраженным зудом. По иммунограмме повышается уровень IgE. Не выявляется отягощенной наследственности. Антигистаминные препараты эффективны.
НАО Удушье, отек на теле с разной локализацией, одышка. Осмотр, сбор анамнеза и жалоб. Иммунограмма, Данные физикального обследования. Отек формирруется за несколько часов, зуд выражен в незначительной степени. Антигистамины не эффективны. IgE почти в норме.

Тактика лечения

Наследственный ангионевротический отек лечится длительно, терапия включает в себя:

  • Купирование острых симптомов;
  • Краткосрочную профилактику, предотвращающую обострения;
  • Долгосрочную профилактику, уменьшающую тяжесть рецидивов и сокращающую их частоту.

Немедикаментозное лечение

  • Сохранение достаточной проходимости в дыхательных путях и мероприятия, направленные на предотвращение гиповолемических нарушений во время острой симптоматики АО;
  • Проведение трахеостомии или интубации в случае острой необходимости;
  • Контроль за гемодинамикой, профилактика у пациентов с сердечно-сосудистыми патологиями перегрузок организма жидкостями;

Пациент с хроническим протеканием ангионевротического отека должен быть обучен поведению во время приступа:

  • При незначительном обострении важно соблюдать все врачебные рекомендации и внимательно фиксировать все изменения в самочувствии;
  • При отеке губ, языка, признаках удушья – необходимо вызвать скорую помощь или обратиться в ближайшее медучреждение;
  • Носить всегда с собой медицинский браслет с указанием информации о своем заболевании и «паспорт» здоровья.

Медикаментозное лечение

Эффективность назначенной терапии определяется тем, насколько правильно установлена форма ангиоотека.

Пациентам с наследственной формой ангиоотека лучше всего помогает:

  • Введение концентратов ингибитора С1. В России пока зарегистрирован единственный препарат – Беринерт. Дозировка для взрослых и подростков – 20 ЕД на каждый килограмм веса, лекарство вводится внутривенно. Острый приступ после введения Беринерта проходит максимум за час, эффект сохраняется до 4-х суток;
  • Ингибиторы калликреина, но в России они не зарегистрированы;
  • Икантибант ацетат (антагонист брадикинина). В России выпускается под названием Фиразир. Разовая дозировка – 30 мг, вводится подкожно в область брюшной стенки. Повторно Фиразир можно вводить через 6 часов в прежней дозировке. Максимально допустимая суточная доза – 90 мг;
  • Свежезамороженная плазма. Используется, если нет концентрата ингибитора С1. Вводится по 250-300 мл. Пациентам с НАО плазма часто назначается как профилактическое средство, предупреждающее развитие отека перед хирургическим вмешательством и стоматологическим лечением;
  • Антифибринолитики. Введение транексамовой и ε-аминокапроновой кислот приводит к уменьшению продуцирования плазмина, ответственного за синтез брадикинина и С2-кинина. Применяются антифибринолитики для купирования острого ангиоотека и для профилактики рецидивов. Транексамовая кислота вводится внутривенно медленно через каждые 3-4 часа в дозе из расчета 25 мг на каждый килограмм веса. 5% аминокапроновая кислота ставится капельно в дозе 100-200 мл, затем каждые четыре часа по 100 мл до полного купирования симптоматики;
  • Аттенуированные андрогены. Станазол в дозе 12 мг в сутки, Даназол 800 мг в сутки. Андрогены не вводятся детям, кормящим женщинам, беременным, пациентам со злокачественным поражением простаты;
  • Адреналин (эпефрин) и антигистаминные препараты малоэффективны и используются как препараты второй линии.

Пациентам с наследственным ангиоотеком третьего типа не помогают концентраты ингибитора С1 и антифибринолитические препараты.

Из острого приступа таких больных выводят, используя симптоматическую терапию, поддерживая постоянную проходимость дыхательных путей и отменяя лечение эстрогенами.

Лечение аллергической формы АО:

  • Введение хлоропирамина – антигистамина первого поколения. Взрослым дозировка составляет 20-40 мг в сутки;
  • Использование глюкокортикостероидов системного действия. Они уменьшают воспалительную реакцию и снижают проницаемость сосудистых стенок. Преднизолон – суточная дозировка 0,5-1 мг на каждый килограмм веса. Делят ее на два приема, принимают в первой половине дня перорально. Лечение глюкокортикостероидами проводится в течение 5-7 дней;
  • Обильное щелочное питье. Способствует выведению аллергенов и улучшению микроциркуляции. Можно использовать активированный уголь или другой энтеросорбент. Уголь активированный взрослым назначают по 3-6 таблеток до 4-х раз в день, принимают его как минимум за час до или после приема пищи;
  • При легкой степени ангионевротического отека эффективны антигистамины первого поколения. Хифенадин назначается по 25-50 мг до 4-х раз в сутки, курс терапии – 10-12 дней. На 4-й день больного можно перевести на прием антигистаминных средств с пролонгированным действием, это препараты второго поколения Цетиризин, Лоратадин по 10 мг перорально один раз за сутки, Дезлоратадин назначается по 5 мг в сутки;
  • Аллергический процесс стабилизируют приемом стабилизаторов клеточных мембран, это Кетотифен;
  • Ферментные препараты. Цель их использования – уменьшение сенсибилизации к аллергенам пищевых продуктов. Взрослым назначают Панкреатин по 100 мг перед каждым приемом пищи;
  • Мочегонные лекарства используют при нарастании отеков. Фуросемид выпивают утром в дозе 40 мг, в течение дня используют поддерживающие дозы в 20 мг;
  • Адреналин используют при выраженных отеках, локализации отечности в дыхательном тракте, системе ЖКТ. Эффективен препарат и при гипотонии. 0,1% Адреналин вводят подкожно в дозе 0,01 мг на каждый килограмм веса пациента. При неэффективности введение Адреналина повторяют через 20-30 минут;
  • Для улучшения микроциркуляции назначается инфузии дезагрегантов и антикоагулянтов. Вводится Гепарин;
  • Если высеяна грибковая флора, то дополнительно назначаются противогрибковые лекарства, например, Флуконазол. Суточная дозировка данного препарата 50-400 мг. Нистатин назначают 4 раза в день по 100 тыс. ЕД после еды. Курс терапии – 7 дней.

Если пациент госпитализирован в стационар для обследования, то указанные медикаменты не используются.

Профилактические мероприятия

  • Пациентам с ангионевротическим отеком в прошлом осторожно следует назначать лекарства-ингибиторы АТФ, это Эналаприл, Каптоприл, Рамиприл и антогонисты рецепторов ангиотензина, это Телмисартан, Эпросартан, Валсартан. Это правило также относится к пациентам с семейным отягощенным анамнезом по ангионевротическому отеку и лицам, получающим иммуносупрессивную терапию после трансплантации тканей и органов;
  • Пациенты с тяжело протекающими анафилактическими реакциями, спровоцированными пищевыми продуктами, должны быть предупреждены о необходимости постоянного соблюдения гипоаллергенной диеты. Из употребления исключаются продукты, вызвавшие аллергическую реакцию. Пациенты с сопутствующими патологиями ЖКТ, печени, обменными и нейроэндокринными нарушениями должны соблюдать диету с исключением продуктов, богатых на гистамин, гистаминолибераторы, тирамин – морепродукты, копчености, острые пряности, томаты, консервы, вино.
  • Пациенты с тяжелыми анафилактоидными реакциями на лекарственные средства не должны лечиться медикаментами со сходной химической формулой. Людям с наследственной формой НАО по возможности следует реже прибегать к хирургическим вмешательствам, удалению зубов. Избегать необходимо травм (даже незначительных), воздействия низких температур, психотравмирующих ситуаций, чрезмерной физнагрузки.
  • Женщинам, перенесшим АО, необходимо научиться обходиться без пероральных контрацептивов. Им не назначается заместительная гормональная терапия.
  • Пациентам с ангионевротическим отеком нужно по возможности избегать использования активаторов плазминогена – Алтепазы, Стрептокиназы, Актилизы.

Ангионевротический отек – тяжело протекающая патология, при отеке гортани исход может быть смертельным. При развитии симптомов заболевания важно вовремя оказать медикаментозную помощь, поэтому не стоит полагаться на свои силы.

Отек при АО самостоятельно сходит максимум за трое суток. Но приступы заболевания могут случаться до нескольких раз в месяц, и это нарушает привычную жизнь и негативно сказывается на работоспособности.

Своевременная диагностика и соблюдение профилактических мер позволяют уменьшить вероятность развития острых атак до минимума.

allergiik.ru

Ангионевротический отек Квинке: фото симптомы и лечение

Ангионевротический отек – это быстро развивающееся острое состояние, которое характеризуется отеком подкожной клетчатки, слизистой и кожи.  Обычно отек затрагивает область лица и реже – ЖКТ, слизистые половых органов и дыхательные пути.

Такой вид отека – распространенная реакция, которая может сопровождаться крапивницей. Своевременное распознавание симптомов и  выявление причин, дает возможность быстрого применения лечения.

Что такое ангионевротический отек?

Данное состояние имеет аллергическое происхождение. Первым врачом, который всесторонне изучил проблему, был врач Квинке. По его фамилии подобная реакция организма получила название «Отек Квинке».

При увеличении проницаемости сосудов, их содержимое поступает в ткани организма. Вследствие этого возникает значительный отек. Существует несколько причин, которые могу вызвать отек Квинке. Это тяжелое состояние, которое требует немедленной медицинской помощи, а в дальнейшем четкого соблюдения мер профилактики, чтобы не допустить повторения.

Признаки и симптомы

Особенностью ангионевротического отека является его быстрое развитие буквально за считанные минуты. В крайне редких ситуациях нарастание симптоматики бывает постепенной, занимая по времени несколько часов.

Место локализации проявления обычно влияет на яркость клинической картины. Чаще всего поражается область лица:

  • рот;
  • веки;
  • губы;
  • щеки;
  • руки и ноги с наружной стороны;
  • гортань;
  • органы дыхания.

На ощупь место отека плотное и болезненное, кожа в этих местах натянутая. При этом больной испытывает жжение, а боль усиливается не только при надавливании на пораженный участок, но даже при прикосновении.

Отек Квинки на фото:

На примерах ниже вы увидите как выглядит ангионевротический отек на лице у взрослых  детей.  Локализация может быть различной и захватывать любые области.

При отечности слизистых ЖКТ и гортани может быть:

  • тошнота и рвота;
  • понос;
  • сиплость и затрудненность дыхания;
  • одышка;
  • посинение участков тела;
  • хриплость голоса;
  • затрудненность речи;
  • потеря сознания;
  • боль в области живота.

При значительном опухании слизистой рта и гортани может быть затруднена речь. Веки часто настолько увеличиваются в размерах, что больной не может их разомкнуть. Увеличиваются в размере ушные раковины, а слух снижается, так как слуховой проход сдавливается отеком. Распухший язык часто увеличивается настолько, что не помещается в ротовой полости.

Гораздо реже могут быть следующие локализации отеков – мышц, суставов, головного мозга, плевры, мочевыводящей системы. При отекании в области мозга человек становится пассивным, сонливым, его сознание путается, головная боль усиливается. Могут быть эпилептические припадки и нарушение речевой функции.

При наследственном характере клинические проявления дадут о себе знать еще до 20-летнего возраста. Нарастание отечности в этом случае будет медленным, а рецидивы – частыми: до нескольких раз в течение года при наличии провоцирующих реакцию факторов.

Причины

В преимущественном большинстве случаев ангионевротический отек – это аллергическая реакция, которая проявляется немедленно после попадания в организм аллергенов.

Вызвать заболевание могут:

  • лекарственные препараты;
  • аллергены, попавшие с пищей;
  • пыльца цветов;
  • жалящие насекомые, которые выпускают яд и т.д.

При попадании в кровоток аллергены вызывают выброс организмом веществ значительной биологической активности – гистамина, серотонина и других. При этом происходит повышение проницаемости кровеносных сосудов. Псевдоаллергические реакции, которые связаны с индивидуальной чувствительностью к определенным продуктам или лекарствам тоже могут приводить к отечности, но без задействования иммунологической реакции.

Лечение определенного вида медицинскими препаратами может происходить значительное и стойкое расширение кровеносных сосудов с увеличением их проницаемости. В числе причин может также быть генные нарушения, аутоиммунные,  инфекционные болезни, раковые образования и т.д.

Виды

Выделяется 2 вида развития патологического процесса: хронический и острый. О хронической форме свидетельствует продолжительное состояние отечности, которое длится более 6 недель. По механизму действия болезнь может иметь наследственный характер или быть приобретенной. Последний вид подразделяется на следующие группы:

  • псевдоаллергия;
  • аллергия;
  • возникшие вследствие инфекционных заражений;
  • имеющие аутоиммунный характер;
  • связанные с применением медицинских препаратов – ингибиторов АПФ.

По своим проявлениям ангионевротический отек бывает изолированным или сопряженным с крапивницей. При невозможности определения причины развитии патологических процессов форму считают идиопатической.

Лечение

При остром заболевании требуется устранение аллергена, а медицинская помощь должна включать симптоматическое лечение. При тяжелом состоянии раз в день назначается Преднизалон.

При сложности с определением причины больному отменяют все препараты, не являющиеся жизненно важными. Если отек захватывает гортань, то больному делают укол эфедрина подкожно.

Снять симптомы и улучшить состояние помогают антигистаминные средства, которые вводят внутривенно. Например, Дифенгидамин.

Могут быть показаны:

  • энтеросорбенты (Полисорб, активированный уголь, Энтеросгель и др.);
  • глюкокортикостероиды (Дексазон, Дексаметазон);
  • мочегонные средства для снятия отека;
  • слабительные, которые помогут быстрее вывести аллерген из организма (Гутталакс, Фитолакс, слабительные отвары трав);
  • иммуностимуляторы – Эхинацея, Иммунал и т.д.;
  • для уменьшения проницаемости сосудов – Аскорутин, витаминные комплексы;
  • соблюдение диеты;
  • переливание плазмы.

Дальнейшее лечение, после снятия острых симптомов, может включать такие средства длительного приема: блокаторы Н1 и Н2. Для стабилизации состояния и улучшения ситуации больному назначаются таблетированные антигистаминные средства. Это может быть Лоратадин, Супрастин или другое средство.

Первая помощь

Отек Квинке представляет опасность для здоровья и жизни, поэтому так важна вовремя оказанная медицинская помощь. Больного следует максимально быстро доставить в медицинское учреждение или вызвать скорую помощь.

  1. До приезда врача пострадавшим должен быть принят антигистаминный препарат, который рекомендуется положить под язык. При отсутствии лекарства можно закапать в рот или нос Нафтизин. Достаточно 2 или 3 капли. Если известно, что стало причиной такой реакции – следует устранить аллерген.
  2. Больного нужно успокоить, дать доступ свежего воздуха, освободить от одежды область шеи и грудной клетки. Отечность можно постараться снимать прикладыванием холодного компресса. При потере сознания и остановке дыхания следует выполнять меры по искусственному дыханию. 
  3. Квалифицированная медицинская помощь при ангионевротическом отеке включает целый ряд мер. В большинстве случаев больному будет предложена госпитализация. Под эту категорию попадают больные с отеком гортани и тяжелым течением отека Квинке, а также:
  • дети;
  • лица, у которых подобная реакция возникла впервые;
  • пациенты с патологией сердца и органов дыхания;
  • те, у кого отек вызван приемом лекарств;
  • прошедшие накануне вакцинацию.

Профилактика

Для предупреждения повторного ангионевротического отека больному следует тщательно контролировать прием лекарственных средств и продуктов питания, чтобы не допустить попадания запрещенных веществ в организм. При этом прием лекарств должен согласовываться с врачом.

Если характер ангионевротического отека наследственный, то страдающий такой патологией человек должен избегать провоцирующих факторов:

  • вирусных заболеваний;
  • стрессов;
  • травм;
  • приема ингибиторов АПФ;
  • прием гормональных лекарств с эстрогеном.

Для этой категории больных стоматологические вмешательства и любые операции должны проводиться только после соответствующей подготовки. Для этого врачом назначается профилактическая терапия в период ремиссии.

Видео: Отёк Квинке: Спасаем жизнь аллергика!

allergia24.ru

Ангиоотек

Ангиоотек – это патологическое состояние, сопровождающееся накоплением жидкости в тканях кожи и подкожной жировой клетчатке из-за увеличения проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла. Проявляется отеком кожи различной локализации (лицо, шея, конечности), нередко сочетающимся с крапивницей и кожным зудом. Диагностика производится путем физикального осмотра, лабораторных исследований крови, изучения наследственного и аллергологического анамнеза больного. Терапевтическая тактика зависит от причин, вызвавших развитие синдрома, может включать назначение антигистаминных средств, андрогенов, ингибиторов фибринолиза и диуретиков.

Ангиоотек впервые был описан в 1882 году немецким ученым Генрихом Квинке. Исследователь считал его самостоятельным заболеванием – ангионевротическим отеком. В настоящее время установлено, что примерно половина случаев патологии возникает вследствие аллергических процессов реагинового типа, тогда как остальные являются самостоятельными приобретенными или наследственными состояниями. К понятию «изолированный ангиоотек» относят целый ряд болезней, в основе которых лежат нарушения циркуляции жидкости между кровеносной системой и тканями. Ангиоотеки могут диагностироваться в любом возрасте, у женщин выявляются примерно в 1,5-2 раза чаще, нежели у мужчин. Генетически обусловленные варианты патологического состояния передаются по аутосомно-доминантному типу.

Ангиоотек

Существует огромное количество внешних и внутренних факторов, способствующих развитию ангионевротического отека. Непосредственной причиной патологии являются изменения в системе комплемента и нарушение некоторых других физиологических процессов (коагуляции крови, фибринолитических и кининовых реакций). В подавляющем большинстве случаев аномалия вызывается дефицитом или недостаточной активностью С1-ингибитора – протеазы крови, замедляющей и останавливающей ряд биохимических реакций в крови и тканях. Данное явление возникает под влиянием следующих факторов:

  • Генетические особенности. Значительная часть эпизодов врожденного ангиоотека обусловлена мутацией гена SEPRING1, расположенного на 11-й хромосоме. Он кодирует белковую последовательность С1-ингибитора, поэтому при изменении данного гена отмечается дефицит протеазы или потеря ее функции.
  • Лимфопролиферативные патологии. Некоторые состояния с ускоренным размножением лимфоцитов или их клеток-предшественников (например, лимфомы) могут сопровождаться ангионевротическими отеками. Причина этого кроется в увеличении скорости разрушения С1-ингибитора.
  • Аутоиммунные реакции. При определенных условиях формируются антитела к C1-эстеразе, связывающие этот фермент и способствующие его разрушению. Процесс может возникать как изолированно, так и при системных аллергических реакциях или иных нарушениях.

Редким вариантом патологии является ангиоотек, развивающийся при оптимальном уровне С1-ингибитора – в основном к нему относят так называемые эстрогензависимые отеки. Предполагают, что они обусловлены генетическими факторами и передаются по сцепленному с Х-хромосомой механизму, течение заболевания усугубляется при приеме препаратов эстрогена. Также существует разновидность болезни, провоцируемая использованием ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, входящих в состав многочисленных антигипертензивных средств.

Возникающий по той или иной причине дефицит С1-ингибитора приводит к активации системы комплемента, увеличивает концентрацию калликреина и брадикинина. Последние стимулируют образование вазоактивных пептидных соединений, воздействующих на сосудистые стенки и гладкую мускулатуру. В результате происходит сначала расширение прекапиллярных артериол, затем – выход элементов плазмы клетки из кровеносного русла в межклеточное пространство. Таким образом, формируется локальный ангиоотек, проявляющийся характерной клинической картиной. Кроме того, реакции брадикининового звена могут вызывать спазм гладкомышечных клеток пищеварительной и дыхательной систем, нарушая их моторику.

С учетом особенностей клинического течения в клинической аллергологии все случаи ангиоотека делят на две большие группы – изолированные и сочетанные. Первые проявляются только отеком подкожной жировой клетчатки и кожи, вторые могут сопровождаться крапивницей, спазмом дыхательных путей и другими симптомами. Разделение является достаточно условным, слабо отражает причины заболевания. По этиологическому признаку выделяют наследственные и приобретенные формы ангионевротического отека. Врожденные разновидности составляют примерно 2-5% от общего количества случаев болезни, включают следующие типы:

  • Тип 1. Обусловлен почти полным отсутствием С1-ингибитора, возникающем при мутации гена SEPRING1. Характеризуется довольно тяжелым течением – генерализованностью и выраженностью отеков, их появлением не только на коже, но и на слизистых дыхательных путей или пищеварительного тракта. Регистрируется в 85% случаев наследственного ангиоотека.
  • Тип 2. Развивается при относительном недостатке ингибитора вследствие его медленного образования или пониженной активности из-за неправильной структуры фермента. Клиника менее тяжелая, отеки поражают преимущественно ткани конечностей, иногда лица. Такой вариант заболевания диагностируется у 12-14% больных с наследственными формами ангионевротического отека.
  • Тип 3. Встречается крайне редко, обычно – на фоне отсутствия дефицита С1-эстеразы. Как правило, представлен эстрогензависимыми отеками – обострениями патологии при беременности, приеме комбинированных оральных контрацептивов, заместительной терапии в период климакса.

Все варианты наследственного ангиоотека являются изолированными, не сопровождаются крапивницей или иными нарушениями. Приобретенные разновидности имеют другую классификацию, включающую в себя всего два основных типа заболевания:

  • Тип 1. Выявляется на фоне лимфопролиферативных состояний – лимфом, при некоторых инфекционных поражениях. Причиной становится увеличение потребления С1-ингибитора и его последующий недостаток.
  • Тип 2. Возникает из-за синтеза аутоантител к ингибитору, что резко снижает его концентрацию в крови. Такое явление имеет место при некоторых аутоиммунных и аллергических состояниях, иммунодефицитах и других патологиях.

Основным симптомом патологии является появление безболезненного отека кожи различного размера. Больные отмечают ощущение распирания и напряжения, иные субъективные жалобы отсутствуют. В отличие от воспалительных отеков пораженная область характеризуется более бледным, нежели окружающие участки кожи, цветом и отсутствием локального повышения температуры тканей. Чаще всего отечные проявления обнаруживаются на верхних и нижних конечностях, лице (губы, щеки, веки, ушные раковины), шее, в зоне половых органов. Кожный зуд нехарактерен, но может определяться при сочетании ангиоотека с крапивницей.

У некоторых больных отек выявляется в области слизистых оболочек, иногда патологический процесс затрагивает и подслизистую пластинку. Наиболее часто поражаются органы полости рта (язык, мягкое небо), дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. При развитии ангиоотека органов респираторной системы возникает ощущение нехватки воздуха, осиплость или полная потеря голоса, лающий кашель. Вовлечение ЖКТ проявляется выраженным абдоминальным синдромом – болями, тошнотой, рвотой. Отмечается напряжение мышц брюшной стенки, создающее ложную картину перитонита или острой кишечной непроходимости.

Крайне редкими симптомами заболевания являются признаки плеврального выпота (кашель, боль в груди, затрудненное дыхание). В число других редких вариантов патологии входит локальный отек головного мозга (регистрируется угнетение сознания, гемипарезы), ангиоотек мочевого пузыря (сопровождается острой задержкой мочи), поражение мышц и суставов. Изолированные формы заболевания развиваются медленно на протяжении 12-48 часов. После этого при отсутствии осложнений происходит медленное разрешение отечности в течение 5-8 дней. Некоторые сочетанные варианты ангионевротического отека (особенно аллергического генеза) могут прогрессировать намного быстрее – в течение нескольких минут или часов.

Вероятность осложнений при ангиоотеке зависит от локализации патологического процесса. Наиболее часто (примерно в половине от всех осложненных случаев) у больных возникают затруднения дыхания, обусловленные сужением просвета гортани или бронхов. При отсутствии медицинской помощи нарушение может стать причиной летального исхода. Относительно опасны абдоминальные формы патологии, которые могут вызывать расстройства перистальтики с развитием непроходимости и перитонита. Нередко отеки органов ЖКТ становятся причиной ненужного хирургического вмешательства из-за ошибочной диагностики. Поражение головного мозга способно привести к коме и ряду неврологических последствий (нарушения координации, речи, восприятия). Острая задержка мочи при отечных явлениях в мочевом пузыре является причиной рефлюкса жидкости, гидронефроза и почечной недостаточности.

В большинстве случаев диагноз ангионевротический отек выставляет врач-иммунолог. Реже с этой патологией сталкиваются специалисты иных направлений – дерматологи, педиатры, гастроэнтерологи, терапевты. Определение заболевания часто затруднено из-за его разнообразной этиологии и очень широкого спектра клинических проявлений. Основное внимание уделяют анамнестической информации и результатам специфических лабораторных исследований. Диагностика ангиоотека включает в себя следующие методики:

  • Опрос и осмотр. При наружном осмотре уточняют распространенность и локализацию отечного участка, подтверждают отсутствие болезненности. Методом расспроса выясняют, что предшествовало развитию патологических проявлений (стресс, употребление каких-либо продуктов, прием лекарств), имели ли место подобные реакции у родственников.
  • Лабораторные анализы. Специфическим методом диагностики ангиоотека является определение уровня С1-ингибитора плазмы крови – его отсутствие или снижение количества свидетельствует в пользу наличия заболевания. Возможно определение титра антител к С1-ингибитору – эта методика позволяет выяснить, имеет ли болезнь приобретенный аутоиммунный характер.
  • Дополнительные исследования. При поражении дыхательной системы производят бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки. Обычно выявляется отек тканей гортани, бронхоспазм, изредка обнаруживается плевральный выпот. УЗИ органов брюшной полости позволяет дифференцировать абдоминальные формы ангиоотека от перитонита и других патологий органов ЖКТ.

Помимо вышеперечисленных методов при диагностике данного состояния учитывают огромное количество разнообразных факторов. Например, возраст больного: наследственные разновидности чаще обнаруживаются у лиц младше 20 лет, приобретенные формы – у людей старше 40 лет с отягощенным анамнезом. Принимают во внимание наличие или отсутствие сопутствующих симптомов – крапивницы, дыхательных расстройств. Дифференциальную диагностику проводят с отеками иного генеза – в результате почечной патологии, укуса ядовитых насекомых, локальных аллергических и воспалительных реакций.

Терапевтические мероприятия при ангионевротическом отеке разделяют на две группы – методы для купирования острого приступа и техники для профилактики его последующего развития. В обоих случаях используют сходные лекарственные вещества – в зависимости от целей их назначения меняется только схема приема и дозировка. Наиболее часто для лечения ангиоотека в современной иммунологии применяют следующие препараты:

  • Андрогены. Некоторые аналоги мужских половых гормонов (даназол, метилтестостерон) способны усиливать синтез С1-эстеразы в клетках печени. Они уменьшают выраженность симптомов патологии и снижают вероятность приступа заболевания в будущем.
  • Ингибиторы фибринолиза. Лекарственные средства, препятствующие фибринолитическим процессам, также замедляют реакции калликреинового пути. Благодаря этому снижается скорость диффузии плазмы в ткани, уменьшается вероятность возникновения ангиоотека. Применение препаратов данной группы (е-аминокапроновая или транексамовая кислоты) проводят под контролем состояния свертывающей системы крови.
  • Свежезамороженная плазма. Переливание донорской плазмы, содержащей в себе С1-ингибитор, является эффективным методом купирования острых отеков, особенно наследственного характера.

При наличии аутоантител против компонентов комплемента показано их удаление из кровотока с помощью плазмафереза. Это временная мера, способная значительно ослабить выраженность отечных проявлений. При угрозе жизни больного (например, из-за обтурации дыхательных путей) рекомендуется введение адреналина, а при его неэффективности – конико- или трахеотомия. Если причиной ангиоотека послужило наличие другого заболевания (аллергического, аутоиммунного или иного характера) – разрабатывается схема его лечения согласно показаниям. Существуют также перспективные препараты ингибитора, использующиеся в некоторых странах для терапии данного состояния.

Прогноз ангиоотека считается неопределенным до выяснения его этиологии у конкретного больного. При наследственном характере патологии всегда существует риск развития летального отека гортани, поэтому пациентам желательно иметь при себе карточку с указанием диагноза. При правильном профилактическом лечении приступы возникают редко, не представляют угрозы для жизни больного. Прогноз приобретенных форм зависит от характера основного заболевания. Профилактические мероприятия включают в себя своевременное лечение аллергических и аутоиммунных состояний.

www.krasotaimedicina.ru


Смотрите также



Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

avatar